第五章 心臟結構與功能
心臟每收縮、舒張一次形成一個心動周期（cardiac cycle）。由于心臟是由兩個心房和兩個心室構成，因此每個心動周期都包括了心房的收縮期和舒張期以及心室的收縮期和舒張期。正常情況下，心臟的機械性收縮和舒張是由竇房結的自律性電活動所引起的，經過心內特殊的傳導系統，先興奮心房，再興奮心室，并引起它們收縮，所以在一個心動周期中首先是兩心房收縮，其中右心房的收縮略先于左心房。心房開始舒張后兩心室收縮，而左心室的收縮又略先于右心室。在心室舒張的后期心房又開始收縮，至此完成一個心動周期。
心動周期的長短與心率有關。如以成年人平均心率每分鐘75次計算，每一個心動周期平均為0.8秒，其中心房的收縮期平均為0.11秒，舒張期平均為0.69秒。心室的收縮期平均為0.27秒，舒張期平均為0.53秒。如果心率增快，心動周期則縮短，收縮期和舒張期均相應縮短，但一般情況下舒張期的縮短更為明顯。
如上所述，一個心動周期同時包括了心房的收縮期和舒張期以及心室的收縮期和舒張期。
心房的舒張期較長，在整個心動周期中心房多數時間處于舒張狀態，心房和心室同時舒張時，血液持續不斷地從大靜脈經過心房直接流入心室，此時心房僅起到一個血液通道的作用。在整個心動周期中，約有75%回心血量由大靜脈經過右心房直接流入右心室。當心房開始收縮時，心房內壓力升高，此時房室瓣處于開放狀態，心房將其內血液進一步擠入心室，因而心房容積縮小。在整個心動周期中，心房在收縮期間泵入心室的血量約為總回心血量的25%。心房短暫的收縮期結束后即重新恢復舒張狀態，房內壓回降，同時心室開始收縮。
心室的收縮期可以進一步分為等容收縮期、快速射血期及減慢射血期；而心室的舒張期可以分為等容舒張期、快速充盈期和減慢充盈期。
心室開始收縮時，心室肌的強有力收縮導致心室內壓力突然增加，當超過心房內壓時，左右心室內血液即分別推動左右房室瓣使其關閉。由于乳頭肌與腱索拉緊房室瓣，可阻止其向上翻入心房，再加上房室交界處環行肌收縮，縮小房室交界處的口徑，兩者都可避免心室血液倒流回心房。但此時室內壓尚低于主動脈或肺動脈內壓力，半月瓣仍處于關閉狀態。心肌繼續收縮，經過0.02～0.03秒，心室內壓力方才上升至足以打開半月瓣的程度。在半月瓣開放之前，由于房室瓣和半月瓣均處于關閉狀態，心室肌雖然收縮，但心室容積不變，故稱等容收縮期。等容收縮期的長短與心肌收縮力及后負荷有關（即主動脈和肺動脈內壓力），心肌收縮力下降或者后負荷增大，均可導致等容收縮期延長。
經過等容收縮期后，心室肌繼續收縮，心室內壓持續升高，當心室內壓力上升至高于主動脈或肺動脈內壓力，半月瓣即開放，血液迅速射入動脈內，心室容積迅速縮小，室內壓可因心室肌繼續收縮而繼續升高，直到最高值（左心室為120～130mmHg，右心室為24～25mmHg），這段時間稱為快速射血期。快速射血期相當于整個收縮期的1/3左右，而其心室射血量卻占整個收縮期射血量的70%以上。
在快速射血期之后，心室收縮力量減弱，室內壓開始下降，射血速度減慢，稱為減慢射血期。此時室內壓雖然已略低于大動脈壓（相差幾個毫米汞柱），但因心臟射出的血具有較大的動量，心室收縮的總能量（壓力能量加動能）仍然高于主動脈中的總能量水平，血液得以繼續從心室射出，流向動脈，心室容積則繼續縮小，減慢射血期相當于整個收縮期的2/3左右，而其心室射血量卻只占整個收縮期射血量的30%左右。
收縮期結束后，心室開始舒張，射血終止，心室內壓迅速下降。左心室壓原已略低于主動脈壓，而右心室壓此時也迅速降到低于肺動脈壓水平，兩側半月瓣迅速關閉，阻止血液倒流入心室。在以后0.03～0.06秒內，心室繼續舒張，但此時心室內壓仍高于心房內壓，因此房室瓣仍然關閉。當心室內壓繼續下降到低于心房內壓時，房室瓣方才開放。從半月瓣開始關閉到房室瓣開放這段時間內，半月瓣和房室瓣均處于關閉狀態，心室容積基本保持不變，稱為等容舒張期。
經過等容舒張期后，心室內壓繼續降低，直至剛好低于心房內壓，此時房室瓣開放，心室迅速充盈。房室瓣開放后心室容積迅速擴大，這時心室內壓更低于心房內壓，積聚在心房和大靜脈的血液迅速沖進心室，心室內容積迅速增大，稱為快速充盈期，約占舒張期的1/3，但舒張末期心室內的血液約有2/3是在這段時間充盈的。
隨著心室與心房、大靜脈之間的壓力差逐漸減少，血液流入心室的速度也隨之減慢，這段時間稱為減慢充盈期，在減慢充盈期的前半段時間內，僅有少量血液流入心室，大靜脈內的血流經心房直接流入心室，心房僅起到一個血流通道的作用。但當心房開始收縮，心房內壓升高將額外的血液注入到心室，使心室充盈度進一步提高，心室壓力也出現一個小的升高，同時心臟也進入一個新的心動周期。
心臟泵血的直接動力來自心室與動脈間的壓力梯度，這種壓力梯度是由于收縮期時心室強烈收縮，心室內壓急劇升高到超過動脈壓水平后而形成的，進而引起半月瓣的開放和心臟的射血。血液由心房流入心室的直接動力則來自房室間壓力梯度，這種壓力梯度的形成主要依靠心室的舒張而非心房的收縮。在整個心室舒張期，這種房室間的壓力梯度持續存在；但值得注意的是，在快速充盈期和減慢充盈期的前半段，心房一直處于舒張狀態，心室的充盈主要依靠心室的舒張，心房僅是充當靜脈回流的一條通道。
心房在心動周期的大部分時間里都處于舒張狀態。雖然心房的收縮并不是心室充盈的主要動力，但心房收縮可以使心室充盈量進一步提高1/4左右，使心室的舒張末期容積增大，心室收縮的前負荷增大，從而提高心室泵血功能的效率。在病理情況下（如心房顫動），心房收縮缺失，將會導致房內壓增高，不利于靜脈系統的回流，也可間接地影響射血，但一般情況下對靜息狀態下心臟的泵血功能影響不大。然而，在心率增快、心室順應性下降時，心室的被動充盈本已經受損，此時心房收縮的主動充盈作用在心室的充盈中變得尤為重要。在此情況下，如果心房不能有效收縮，則心室舒張末期容積明顯減少，最終將導致心輸出量減少。由此可見，心房起著接納靜脈回流和初級泵作用。
心臟瓣膜主要功能是防止血液反流。其中房室瓣的功能是防止血液在心室收縮期由心室反流回心房，而半月瓣的功能是防止血液在心室舒張期由主動脈和肺動脈倒流回心室。如上所述，這些瓣膜的開放和關閉是由其跨瓣壓差來決定的。房室瓣結構較為復雜，除了瓣膜、瓣環外，還有腱索、乳頭肌等瓣下結構；心室收縮時，乳頭肌也隨之也收縮，通過腱索直接牽拉房室瓣的突緣，可避免房室瓣向心房腔方向返折，因此房室瓣不需要血液的回流，僅依靠房室間壓力差即可關閉。但如果由于各種原因導致乳頭肌功能不全或者腱索斷裂，就可能出現房室瓣關閉不全，嚴重時最終可導致心功能不全。而半月瓣的結構相對簡單，心室舒張初期，較高的主動脈內壓力造成血液向心室方向反流，反流的血液直接促使半月瓣迅速關閉，但由于半月瓣的迅速關閉及血液在該處的快速流動，半月瓣邊緣受到機械磨損比房室瓣明顯。
如果使用心導管進行有創血流動力學監測，我們會發現，在正常心臟的每一個心動周期中，左房壓力曲線依次出現a波，c波，v波3個小的正向波和x降波、y降波2個負向波。在一個新的心動周期開始時，心房首先收縮，導致房內壓升高，形成a波，隨后心房舒張，壓力回降；隨后心室收縮，室內壓升高，房室瓣關閉，瓣膜向心房腔突起，造成房內壓輕度升高，形成c波；隨著心室射血，心室體積縮小，心底部下移，房室瓣也隨之被牽拉下移，導致心房的容積進一步擴大，房內壓下降，形成x降波。此后，因靜脈血不斷流入心房，而房室瓣尚未開放，血液不能進入心室，心房內血量不斷增加，房內壓緩慢持續升高，直至心室等容舒張期結束，由此形成了上升的v波，隨后快速充盈期，房室瓣開放，血液由心房內流入心室，導致房內壓下降，形成下降的y降波。因此，在心房的3個正向波中只有a波是真正心房收縮所致，是心房收縮的標志。由于成人的上腔靜脈與右房直接連接，兩者之間不存在瓣膜，右房內的壓力可以直接傳遞到上腔靜脈，因此中心靜脈的壓力變化與心房的類似。一個心動周期中，心房壓力波動的幅度較小。成年人于安靜臥位，左房壓變化幅度為0.3～1.6kPa（2～12mmHg）；右房壓為0～0.7kPa（0～5mmHg）。
心動周期內瓣膜的關閉和心肌舒張、收縮所產生的心壁振動，都能產生心音，可用聽診器置于胸壁一定部位聽到，或用電子儀器把心音的振動轉變為電流，經放大后轉化為心音圖。按其在心動周期中出現的先后次序，可依次命名為第一心音，第二心音，第三心音，第四心音。通常情況下只能聽到第一和第二心音，第三心音可以在部分青少年中聞及，而第四心音一般聽不到，如果聽到第四心音，則多為病理性。
發生在心臟收縮期，標志著心室收縮的開始；聽診于心尖搏動處（胸壁第5肋間鎖骨中線內側）最清楚，與心尖搏動同時出現；其音調低，振動頻率為40～60Hz，持續時間較長，為0.14～0.16秒。第一心音由4個成分組成：其中的第1和第4成分為低頻低振幅的振動，通常情況很難被人耳分辨；第2和第3成分的頻率和振幅較高，為第一心音的主要成分，也是人耳可分辨的部分。第一心音的第2成分目前認為與二尖瓣關閉和左心室內壓上升而引起瓣膜葉片的張力變化有關，三尖瓣的關閉則形成了第一心音的第3成分。當然，肺動脈瓣和主動脈瓣開放也參與了第一心音的形成，但一般難以被人耳所分辨。第一心音的響度取決于心室收縮力量和心室收縮開始時的房室瓣位置。二尖瓣狹窄時，心室充盈減少，以至于在心臟開始收縮時二尖瓣位置偏下，同時心室充盈減少后使收縮時左室內壓力上升速度加快，收縮期縮短，造成瓣膜關閉振動幅度增大，因而出現第一心音亢進；需要注意的是，二尖瓣狹窄但瓣膜本身出現嚴重病變，瓣葉鈣化、纖維化明顯，或瓣葉活動受限時，第一心音反而減弱。二尖瓣關閉不全時，左室舒張末期充盈過度，二尖瓣在舒張末期處于漂浮狀態，收縮前處于一個較高的位置，收縮期瓣膜關閉時振幅較小，因此出現第一心音減弱。
發生在舒張期，標志著心室舒張的開始。聽診于主動脈和肺動脈聽診區（第2肋間胸骨左緣及右緣）最清楚；音調高而脆，強度較第一心音弱，振動頻率為60～100Hz，持續時間0.08～0.10秒。同樣，第二心音在心音圖上也可以分為4個成分，其中第2成分為血流在主動脈和肺動脈內突然減速和半月瓣突然關閉引起的瓣膜振動所致，頻率和振幅均較高，為第二心音的人耳可分辨的部分。第2成分可以進一步分為兩個部分：第一部分（A2）由于主動脈瓣關閉所致，第二部分（P2）由于肺動脈瓣關閉所致。通常情況下，A2在主動脈瓣聽診區最清晰，而P2在肺動脈瓣聽診區最為清晰。一般情況下，青少年P2＞A2，成人P2＝A2，而老年人P2＜A2。當體循環阻力或血流增多時，主動脈瓣關閉有力，導致第二心音的A2部分增強或亢進。同樣，當肺循環的阻力或者血流增多時，肺動脈瓣關閉有力可導致第二心音P2部分增強或亢進。正常情況下，由于低壓的右心室比高壓而有力的左心室射出相同的心輸出量時需要花費更長的時間，因此主動脈瓣關閉在前，而肺動脈瓣關閉在后，即A2早于P2出現（約0.03秒），但是這種時間差尚不能被人耳所分辨，聽診時仍為一個聲音。當因為各種原因導致A2和P2的時間差進一步延長時，可出現第二心音分裂。第二心音分裂包括有生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。生理性分裂是指吸氣時胸內負壓增大，有較多血液回流入右心，使原本較長右心室射血時間進一步延長，A2與P2間隔加大，則可在深吸氣末出現第二心音分裂，尤其多見于青少年；通常分裂是臨床上最為常見的第二心音分裂，見于一些病理狀態如肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄或完全性右束支傳導阻滯時，肺動脈瓣關閉滯后，出現第二心音分裂；固定分裂是指第二心音的分裂不受吸氣和呼氣的影響，見于房間隔缺損，呼氣時回心血量少，但由于存在左向右的分流，右心血流增多，射血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯滯后，出現第二心音分裂；吸氣時，回心血量增多，但由于右房壓暫時升高導致了左向后分流減少，抵消了吸氣導致的右房內血流增多的效應，因此出現固定性第二心音分裂。反常分裂是指在嚴重高血壓、主動脈瓣病變或完全性左束支傳導阻滯時，主動脈瓣關閉晚于肺動脈瓣，出現分裂，而吸氣時右心血量增多，肺動脈關閉延遲，與主動脈瓣關閉時間重疊，而導致第二心音分裂消失，故稱之為逆分裂。
出現在心室舒張的早期，快速充盈期之末，距第二心音后0.12～0.18秒，聽診時第三心音輕而低調，持續時間短（0.04秒），局限于心尖部或其內上方。目前認為，它是由于舒張期快速充盈期血液從心房快速沖入心室時，振動心室壁或牽引腱索與房室環所引起。由于心室充盈量大或心室擴大時易于產生，因此第三心音多在青年人，特別是在運動時聽到，老年人有第三心音多屬異常，提示左室充盈壓明顯增高。
出現在心室舒張末期，約在第一心音前0.1秒出現，聽診時第四心音低調而弱音，在心尖部或其內側較為明顯。目前認為它與心房收縮所引起的心室快速充盈有關。大多數正常人聽診很難分辨，病理狀態下，如心房壓力增高或心室肥大時，第四音增強可被聽到。
循環系統是一套連續、封閉的管道系統，由心血管系統和淋巴系統兩部分組成。血液循環的原動力來源于心臟的泵血功能，心臟泵血功能的實現是以其特定的生物電活動為基礎的。按照心肌細胞不同的電生理活動特點，可將其粗分為兩大類：一類是構成心房和心室壁的普通心肌細胞，即工作心肌細胞；另一類是具有自動節律性或起搏功能的心肌細胞，即特殊傳導系統心肌細胞。心肌細胞具有的一般生理特性為：興奮性、自律性、傳導性和收縮性。正常心律的自律性興奮由竇房結發出，傳播到右心房和左心房，然后經房室交界區、房室束、浦肯野纖維傳播到左、右心室，引起心房肌、心室肌先后有序的節律性收縮。心臟泵血的過程即是心臟進行節律性有序舒縮的過程。本部分主要敘述心肌細胞的生物電現象以及電生理特性。
心肌細胞膜內外存在著電位差，稱為跨膜電位。工作心肌在安靜狀態時細胞膜外為正，膜內為負，處于極化狀態，膜內外的電位差值稱為靜息電位。特殊傳導系統的心肌細胞，因為有自律活動（自動去極），不會有靜息狀態，只能用其最大極化狀態時的膜電位值來代表，稱為最大舒張電位。當心肌細胞興奮時，產生一個可以擴播的電位變化，稱為動作電位。動作電位包括去極化和復極化兩個過程。心臟各部分心肌細胞的動作電位形態各異（圖5－1－1）。心肌細胞的跨膜電位是由于離子流跨越細胞膜流動而形成的。在電生理學中，正離子由細胞膜外向膜內流動或負離子由膜內向膜外流動，稱為內向電流（inward current），它增加細胞內的正電荷，促使膜電位去極；反之，正離子由膜內向膜外流動或負離子由膜外向膜內流動，稱為外向電流（outward current），它增加細胞內的負電荷，促使膜電位復極或超級化。
跨膜離子流大多經由位于細胞膜上的通道蛋白所形成的孔（pore）跨越細胞膜流動，是一種易化擴散。推動其流動的動力是細胞膜兩側的離子濃度差，但能否跨膜流動則取決于離子通道的孔是否開放。離子通道是否開放，有的取決于膜兩側的電位差，稱為電壓門控通道（voltage operated channel）；有的取決于細胞內、外的化學成分變化，稱為配體門控通道（agonist operated channel）。離子流跨越細胞膜流動的第二種形式是離子泵（ionic pump）的主動轉運，它逆著膜兩側的離子濃度差將離子由膜的低濃度側轉運到高濃度側，這需要能量，消耗供能物質ATP，例如鈉－鉀泵、鈣泵等。第三種跨膜離子轉運方式是離子交換，例如細胞內外的鈉－鈣交換，它的動力既來自膜內外的離子濃度差，也取決于膜內外的電位差。
心室肌細胞靜息電位為－80～－90mV，其形成原理和骨骼肌、神經纖維的靜息電位相似，主要是鉀的電－化學平衡電位。工作心肌在靜息狀態下，細胞膜上的內向整流鉀通道（inward rectifier K channel，IK1通道）處在開放狀態，細胞內K＋循此外流，而細胞內帶負電荷的大分子物質不能伴隨外流，形成電－化學平衡。心肌細胞膜內外的幾種主要離子濃度及其平衡電位如表5－1－1。總的來說，工作心肌細胞的靜息電位基本上是一個鉀平衡電位，但受許多因素的影響（包括鈉－鉀泵、鈉－鈣交換）而與理論值會有點偏差。
特殊傳導系統心肌細胞的最大舒張電位在不同的細胞中數值相差很大。浦肯野細胞約為－90mV，其產生原理和工作心肌細胞靜息電位相似。竇房結細胞最大舒張電位僅為－60mV左右。這是由于其細胞膜上的IK1通道極為稀少，對K＋的通透性較低，相對地，對Na＋的通透性顯得較高，鈉背景電流使細胞內電位的負值較小。
心臟各部分心肌細胞的動作電位形態各異，幅值和時程不一，它是各部分心肌生理特性不同的電生理基礎，保證了心臟的正常起搏、傳導以及心房心室協調有序的興奮、收縮，完成泵血功能。這也是心電圖波形產生的基礎。
心肌細胞動作電位的形態不同，說明形成它們的離子流基礎不同。按照心肌細胞動作電位的電生理特性，特別是其去極化速率的不同，可以大致分為兩類：一類是快反應動作電位，包括工作心肌（心房肌、心室肌）和浦肯野細胞（包括房室束、束支）；另一類是慢反應動作電位，包括竇房結和房室交界區中的結區細胞。分別敘述如下。
特征是去極化（0期）迅速，復極化過程緩慢，分為1、2、3期。復極完畢后電位處在靜息電位水平（4期），下面以心室肌為例進行介紹（圖5－1－2）。
心室肌細胞受刺激而發生興奮，膜內電位由－90mV迅速去極化到＋30mV，形成動作電位的升支。0期時間短，約1毫秒。去極化速度很快，最大去極化速度（Vmax）達到200～300V/s。0期去極化的發生原理主要是細胞外Na＋的內流。細胞受刺激而興奮時，先有少量鈉通道開放，Na＋循膜內外濃度差內流，造成膜電位去極化。當去極化達到鈉通道的閾電位水平時（約－70mV），膜上Na＋通道概率明顯增加，出現再生性Na＋內流，造成去極化。去極化引起Na＋內流，Na＋內流又進一步加速去極化，不斷循環再生。由于Na＋通道激活速度非常快，又有再生性循環，這就是心室肌細胞0期去極速度很快、動作電位升支非常陡峭的原因。與此同時，去極化也啟動了鈉通道的失活過程，失活過程使鈉通道開放后迅速關閉，到0期去極化到達頂峰時，鈉通道已接近完全關閉。由于鈉通道激活快，失活也快，故稱為快鈉通道。快鈉通道可以被河豚毒（TTX）選擇性阻斷。
快反應動作電位的復極過程緩慢復雜，可以分為1、2、3期。①1期復極：膜電位迅速復極，又稱為快速復極初期。膜內電位由＋30mV快速復極到0mV電位水平。1期復極由短暫的瞬時性外向電流（transient outward current，Ito）所引起，其主要成分是K＋。Ito通道可以被鉀通道阻滯劑四乙基銨和4－氨基吡啶（4－AP）選擇性阻斷。②2期復極：復極緩慢，又稱為平臺期。膜電位停滯在0mV水平，持續100～150毫秒，是心室肌動作電位時程長的主要原因。平臺期的形成涉及多種離子流，主要由于Ca2＋（和少量Na＋）的內流和K＋的外流處于相對平衡狀態而形成。在平臺期初期，Ca2＋的內流和K＋的外流所負載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩定于1期復極的電位水平。隨時間推移，Ca2＋通道逐漸失活，而鉀外流逐步增加，形成一個微弱的凈外向電流，膜內電位于是緩慢下降形成平臺期晚期。在平臺期Ca2＋的內流通過L型鈣通道，它在膜電位去極到－40mV水平時激活開放，但它的激活、失活和復活都很慢，故稱L型（long lasting）。L型鈣通道雖然在動作電位0期激活，但其內流量要到2期才達最大值，隨即失活，內流量逐步減少到停止，導致2期結束，3期開始。在平臺期K＋的外流主要通過延遲整流鉀通道（delayed rectifier K channel，IK通道）。IK通道在膜電位去極到－40mV時激活開放，但通道的開放速率緩慢，在2期中K＋外流量逐步增加。Ca2＋內流量的逐步減少和K＋外流量的逐步增加，使2期形成一個緩慢的復極過程。當Ca2＋內流停止而K＋外流顯著增加時，動作電位由2期（緩慢復極期）轉入3期（快速復極末期）。③3期復極：細胞膜復極過程加快，又稱為快速復極末期。膜內電位由0mV快速恢復到靜息電位－90mV，完成復極化過程，占時100～150毫秒。3期復極加速主要是L型鈣通道失活關閉，Ca2＋內流停止，而K＋外流又進行性增加所致。在3期之初，主要是IK外流，而當膜電位復極到－60mV左右，IK1通道又被激活，K＋也可以循IK1通道外流，加速并最終完成復極化過程。在3期中K＋的外流造成復極，而復極化又加速K＋的外流，所以也是一個再生性過程。
在3期末，膜電位雖然恢復到靜息電位水平，但在動作電位期間流入細胞的Na＋、Ca2＋和流出細胞的K＋所造成的細胞內外離子分布變化尚未恢復。在4期初，細胞膜上的鈉－鉀泵和鈉－鈣交換加強運轉，排出Na＋、Ca2＋和攝回K＋。此外，位于細胞膜上的鈣泵也加強運轉，將進入細胞內的Ca2＋泵出細胞。心肌細胞膜上的鈉－鉀泵和鈉－鈣交換都參與靜息電位的形成，兩者都具有生電性。鈉－鉀泵將細胞內Na＋泵出細胞，將細胞外K＋泵入細胞。它是Na＋－K＋－ATP酶，每分解一分子ATP，泵出3個Na＋，泵入2個K＋，凈泵出一個正電荷，使細胞內電位變負。而鈉－鈣交換的方向取決于細胞內、外的Na＋、Ca2＋濃度和膜電位水平。在交換過程中，3個Na＋和1個Ca2＋跨越細胞膜交換，所以也是生電性的。在心肌細胞興奮過程中，進入細胞的Ca2＋可以通過鈉－鈣交換排出細胞。因此在動作電位復極剛完畢時，1個Ca2＋的排出細胞交換3個Na＋進入細胞，使細胞內多一個正電荷，也影響靜息電位數值。總的來看，這時轉運過程引起跨膜交換的電量基本相等，因此膜電位不受影響而能維持穩定。
快反應細胞之間動作電位特點各有不同。如心房肌細胞的快反應動作電位形成原理和心室肌大致相似，但鉀流種類更多，復極較快，故動作電位時程較短，僅150～200毫秒。心室浦肯野細胞的動作電位特點是0期去極化較快，最大速率可達400～800V/s，所以傳導速度快，復極過程持續時間長，可達400～500毫秒。
下面以竇房結細胞為例進行介紹。
竇房結是心臟自律性最高的心肌組織，具有起搏功能，是原始的心肌細胞，其細胞內肌原纖維很少而顯蒼白（pale），故名P細胞。P細胞的細胞膜上IK1通道幾乎缺如，而鈉背景電流相對較大，因而最大舒張電位較正，約為－60mV。另一方面，P細胞膜上的快鈉通道也不發達，并且由于最大舒張電位較正而處于失活關閉狀態。當P細胞興奮產生動作電位時，依賴L型鈣通道的內流而產生去極化（閾電位約為－40mV）。由于L型鈣通道幅值遠小于快鈉通道，流入速率又慢，因此P細胞去極化僅到0mV電位水平，很少超射，最大去極化速率慢，一般不超過10V/s。由于L型鈣通道是慢通道，由它引起的動作電位稱為慢反應動作電位。
L型鈣通道內流造成P細胞去極化時，激活了細胞膜上的IK通道。在L型鈣通道逐漸失活關閉的同時，K＋循IK通道緩慢外流而引起復極。在3期復極化過程中，隨著膜內電位變負，IK通道逐步去激活而K＋外流逐步減小或衰減。這種衰減過程一直持續到4期。在4期中這種外向K＋流逐漸減小是P細胞自動去極化的最重要的離子流基礎。
心肌細胞具有興奮性、自律性、傳導性和收縮性四個生理特性。其中興奮性、自律性和傳導性以心肌細胞膜的生物電活動為基礎，屬電生理特性；收縮性則以收縮蛋白的功能活動為基礎，是心肌的機械特性。心肌的興奮通過興奮－收縮偶聯而引起心肌的收縮，完成泵血功能。故心肌組織的這些生理特性共同決定著心臟的活動。
心肌細胞具有對刺激產生興奮的能力或特性稱為興奮性，引起心肌細胞產生動作電位的刺激閾值越低，表示其興奮性越高。
興奮是由靜息電位（最大舒張電位）去極化到閾電位水平而引起。兩者的電位差距加大，則興奮性降低；反之則興奮性升高。例如，在迷走神經興奮時，其末梢釋放的遞質乙酰膽堿可使心房肌細胞膜上的乙酰膽堿依賴性鉀通道開放，K＋循該通道外流，使心房肌細胞的靜息電位加大（超極化），更接近鉀平衡電位，心房肌細胞的興奮性因而降低。在生理情況下，閾電位水平很少變化，高血鈣時心室肌閾電位上移，使其興奮性降低。
鈉通道和L型鈣通道都有備用（或稱靜息）、激活和失活三種功能狀態。處于何種狀態取決于當時的膜電位水平和在該電位的時間進程，即所謂電壓依從性和時間依從性。以鈉通道為例，在膜電位去極化到－70mV開始再生性激活，隨即失活關閉，一直要到動作電位復極化到－60mV或更負，才能開始從失活狀態恢復過來，稱為復活，而鈉通道要完全恢復到備用狀態，需待膜電位回復到靜息電位以后。L型鈣通道的激活慢、失活慢，而復活更慢，常見動作電位完全復極化后，興奮性尚未完全恢復正常。
在心肌細胞興奮過程中，膜通道由備用狀態經歷了激活、失活和復活等過程，相應細胞的興奮性也發生一系列周期性改變。興奮性的這種周期性變化，影響著心肌細胞對重復刺激的反應能力，對心肌的收縮反應和興奮產生及傳導過程具有重要作用。現以心室肌細胞為例進行敘述。
從0期去極化開始到3期復極達－55mV，無論多強的刺激，心肌細胞均不能產生反應，為絕對不應期（absolute refractory period，ARP）。這是由于鈉通道都處在失活狀態。從－55mV復極到－60mV這段時間內，給予強刺激可以產生局部興奮，但不能產生動作電位，這是由于鈉通道只有少量復活，不足以產生動作電位。因此，從0期去極化開始到復極化到－60mV電位水平這段時間內，都不能產生動作電位形式的反應，合稱為有效不應期（effective refractory period，ERP）。
從復極化－60mV～－80mV的時間內，若給予閾上刺激可以使心肌細胞產生動作電位，稱為相對不應期（relative refractory period，RRP）。越是相對不應期的早期，引起動作電位所需要的刺激強度越大，潛伏期越長，產生的動作電位幅值越小，最大去極化速率越慢，動作電位時程越短。這是由于鈉通道尚未回復到正常的備用狀態，而IK通道尚未完全去激活，外向K＋流仍很大，所以復極化快，而動作電位時程短。
相當于膜電位－80mV到－90mV這段時期。由于膜電位接近閾電位，稍低于閾強度的閾下刺激，就可以引發出動作電位，表明興奮性高于正常，故稱超常期（supernormal period，SNP）。這是由于膜電位與閾電位距離較小，興奮性較高。但應該指出，在超常期內，鈉通道尚未完全恢復到正常的備用狀態，因此產生的動作電位幅值小，最大去極化速率慢，動作電位時程也短。
最后，復極完畢，膜電位恢復靜息水平，興奮性也恢復正常（圖5－1－3）。
關于慢反應動作電位，由于L型鈣通道復活速率很慢，往往在動作電位已經完全復極后，細胞仍處在不應期內，稱為復極后不應狀態。
由于心肌細胞的有效不應期長，相當于整個收縮期和舒張早期。因此心肌不會發生像骨骼肌那樣的完全強直收縮，保證心臟的舒張和收縮交替進行，有利于心室的充盈和射血，實現泵血功能。
正常的心室搏動是由竇房結發出的節律性興奮下傳而引起的。如果在心室肌的不應期之后和下一次竇性興奮到達之前，心室受到一次人工刺激或者來自異位起搏點的興奮刺激，可以出現一次提前出現的收縮，稱為期前收縮。期前收縮本身也存在不應期，如果期前收縮之后緊接有竇性興奮下傳到心室，落在期前收縮的不應期之內，這次竇性興奮就不能引起心室收縮而出現一次“脫失”，直到下一次竇性興奮到達時心室才能再次收縮。這樣，在一次心室期前收縮之后，往往有一段較正常為長的舒張期，稱為代償間歇。
心臟特殊傳導系統細胞在沒有外來刺激的條件下，能自動發生節律性興奮，這種特性稱為自動節律性，簡稱自律性。自律性的高低可用單位時間（分）內自動發生節律性興奮的次數，即自動興奮的頻率來衡量。
心臟特殊傳導系統的不同部位廣泛存在自律細胞，但各部分心肌細胞的自律性存在著高低差異。竇房結P細胞的自律性最高，然后由高到低依次為房室交界區、房室束和末梢浦肯野細胞，它們每分鐘的自律性頻率分別為100、50、40和25次左右。心房心室各按當時驅動它們的最高自律性頻率搏動。
在正常心臟竇房結的自律性最高，整個心臟的節律性搏動由它控制，稱為竇性節律。因此竇房結稱為主導起搏點。而竇房結之外的其他自律組織在正常情況下的節律活動頻率受竇房結控制，只起興奮傳導作用，稱為潛在起搏點。潛在起搏點可以在竇房結起搏功能障礙或傳出障礙時充當備用起搏點，取代竇房結以較低頻率維持心臟跳動，因而具有生理意義。但當其自律性異常增高超過竇房結時，就成為異位起搏點控制部分或整個心臟，造成心律失常。
竇房結通過兩種方式對潛在起搏點進行控制保證主導心臟節律：①搶先占領：竇房結的自律性高于其他潛在起搏點，當潛在起搏點4期自動去極化尚未達到閾電位水平時，已被竇房結傳來的沖動所激動而產生動作電位，其自身的自律性無法表現出來。②超速驅動壓抑：自律細胞受到高于其自身固有頻率的刺激而發生興奮時，稱為超速驅動。超速驅動一旦停止，該自律細胞的自律性活動不能立即恢復，需要經過一段時間后才能呈現，這種超速驅動后自律活動暫時受壓抑的現象稱為超速壓抑。超速驅動的頻率和自律細胞的固有頻率相差越大，受壓抑的時間也越長。超速驅動壓抑發生的原理十分復雜，在心臟不同部位原理不同。對心室肌的研究表明，超速驅動時細胞膜上的鈉－鉀泵活動增強，將高頻活動時進入細胞內的大量Na＋及時排出，保持細胞內環境的穩定。超速驅動突然停止時，鈉－鉀泵活動仍處于增強狀態，和進入細胞內Na＋量的減少不相匹配。前面已經提到，鈉－鉀泵具有生電性，超速驅動停止后的一段時間內，鈉－鉀泵過度運轉，形成一個外向電流，它既對抗了自律細胞自動去極化時的內向電流，又可以導致細胞膜超極化，使最大舒張電位和閾電位之間的電位差加大，自動去極化不易達到閾電位，因而出現一段時間的自律性壓抑。如果竇房結起搏活動突然停止（竇性停搏），而潛在起搏點因受超速壓抑而不能起搏，可以導致全心停搏而猝死。
所有自律性心肌細胞在沒有外來刺激的條件下，其膜電位均會發生自動去極化，達到閾電位就產生一個新的動作電位。這種自動去極化發生在4期，稱為4期自動去極化，也稱為舒張除極。
從電學理論看，當內向電流和外向電流相等時，膜電位靜息不變。內向電流逐漸增加或者外向電流逐漸減少都可以引起去極化。竇房結P細胞和浦肯野細胞是兩種不同類型的心肌細胞，動作電位發生原理不同，而它們的自律活動發生在不同的最大舒張電位水平（浦肯野細胞－90mV，竇房結P細胞－60mV），這提示著它們的自動去極化發生原理也是不同的，以下分別進行討論。
浦肯野細胞4期自動去極化的離子流基礎是：①外向K＋流的逐漸衰減；②內向電流的逐漸增加。外向K＋流主要是指IK，它在除極到－40mV時激活開放，而在復極到－40～－50mV時去激活逐步關閉。由于IK通道的逐步關閉，循之而外流的K＋量逐步衰減。但是這一衰減過程在膜電位復極化到－90mV左右時已基本完成，所以它在自動去極化中起的作用很小。浦肯野細胞的主要起搏離子流是一種特殊的內向電流，其通道因膜電位超極化而激活開放，和其他的通道因去極化而激活開放截然相反，甚為奇異（funny），故被命名為If通道。而這種隨時間推移而增強的內向電流，通常稱為起搏電流，主要離子成分為Na＋，但也有K＋參與。其在動作電位3期復極電位達－60mV左右開始被激活，而激活程度隨復極進行、膜內負電性的增加而增加，至－100mV充分激活，一旦達到閾值水平便又產生另一次動作電位，與此同時，If在膜去極達－50mV左右因通道失活而終止。可見，動作電位復極期膜電位引起If啟動和發展，If的增強導致膜的進行性除極，一方面引起另一次動作電位，一方面反過來終止If。因此自律細胞能夠自動地、不斷地產生節律性興奮，這種4期自動除極也是自律細胞產生節律性興奮的基礎（圖5－1－4）。由于If通道的開放速率緩慢，所以浦肯野細胞的自律性低。
If電流是一種混合離子流，主要成分是Na＋。但是，一般的快鈉通道阻斷劑如河豚毒（TTX）不能阻斷它，而低濃度的銫（Cs）可以完全阻斷它，而且快鈉和If通道的激活要求相反的膜電位變化，所以是完全不同的兩種通道。
竇房結P細胞是心臟的主導起搏點，自律性最高，其自律活動的發生原理涉及多種離子流，既有外向電流的衰減，也有內向電流的增加，從而造成快速的4期舒張去極化（圖5－1－5）。①IK：IK通道在P細胞去極化時激活開放，在復極化到－40～－50mV時逐漸去激活關閉，IK逐步衰減。這種外向電流的逐漸衰減造成內向電流幅值相對地逐漸增加，引起舒張去極化。由于IK的電流幅值很大，所以在竇房結P細胞的起搏活動中，起著最重要的作用。應該指出，IK的衰減在竇房結P細胞的自律活動發生原理中重要而在浦肯野細胞不重要，主要是由于兩者的最大舒張電位水平不同。前者最大舒張電位為－60mV，這時IK的電流幅值很大，舉足輕重；后者最大舒張電位為－90mV，IK的衰減已經接近完畢，電流幅值很小，故所起作用很小。②ICa：心肌細胞的跨膜鈣流有2種，一種是L型（ICa－L），形成竇房結細胞動作電位的去極化；另一種是 T型（ICa－T），比較微弱而短暫（transient）。ICa－T通道的激活膜電位比較負，為－50～－60mV（ICa－L通道的激活電位為－40mV）。竇房結P細胞復極到最大舒張電位－60mV時，ICa－T通道被激活開放，Ca2＋循之內流，引起舒張去極化。當舒張去極化達到ICa－L通道的閾電位水平時，ICa－L通道激活開放，產生一個新的動作電位。③If：在竇房結P細胞最大舒張電位水平，If通道的激活程度很小，If形成的內向電流也很小，所以在P細胞的舒張去極化發生原理中作用不很重要。但是If通道對自主神經遞質去甲腎上腺素和乙酰膽堿十分敏感，自主神經可以通過改變If通道的活動而調變竇性心律。
自律性的高低取決于自動去極化的速度和最大舒張電位與閾電位之間的電位差距。
兩者間差距越小，自動去極化越易達到閾電位，自律性越高。閾電位很少變化，迷走神經遞質乙酰膽堿使竇房結自律細胞膜K＋通道開放率增加，故使復極3期內K＋外流增加，最大舒張電位絕對值增大，和閾電位差距變大，自律性降低，心率減慢。
速度越快，從最大舒張電位去極化到閾電位所需時間越短，自律性越高。交感神經遞質去甲腎上腺素通過興奮β1受體，促進ICa－L和If通道開放，使竇房結和心室浦肯野細胞的自律性增加，既可以加快竇性心律，也可能引發室性期前收縮。迷走神經遞質乙酰膽堿，除可以增加K＋外流外，還可以抑制If和ICa－L通道，降低竇房結自律性。
正常竇房結以規則的節律發出沖動，每分鐘60～100次。自律性過高、過低、不規則或不能發出沖動，分別產生竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊和病態竇房結綜合征。
指由異位起搏點產生的心臟節律。一類是由于竇房結不能正常地發出沖動，潛在起搏點代之產生沖動，保證心臟節律性跳動，稱為逸搏。另一類是由于異位起搏點自律性異常增高，超過竇房結的自律性，異位起搏點搶先控制心臟產生提前的搏動，稱為期前收縮或早搏。逸搏和期前收縮可以分別起源于心房、房室交界區或心室。
心肌細胞具有傳導興奮的能力，稱為傳導性。興奮的傳導依靠局部電流刺激相鄰細胞，使后者也發生興奮。細胞間興奮的傳導主要經由閏盤的縫隙連接進行，因為該處電阻低，局部電流易于通過。心肌傳導性的高低用興奮的傳播速度衡量。
正常的節律性興奮由竇房結產生，傳到右、左心房。心房內興奮除由心房肌本身直接傳播外，還雜以浦肯野細胞組成的“優勢傳導通路”，快速將興奮傳播到兩側心房，使兩側心房幾乎同時收縮，形成一個功能合胞體。優勢傳導通路同時將興奮傳播到房室交界區，經房室束、左右束支、浦肯野纖維網到心室心內膜下心肌，然后依靠心室肌本身的傳導，將興奮經室壁中層傳到心外膜下心肌，引起左右心室的興奮收縮。由于心室內傳導迅速，所以左右心室也幾乎同時收縮，兩側心室也形成一個功能合胞體。
心臟各部分心肌細胞電生理特性不同，細胞間的縫隙連接分布密度和類型不同，使得興奮在心臟各部分的傳導速度不同。心房肌的傳導速度約為0.4m/s，“優勢傳導通路”為1.0～1.2m/s。房室交界區的傳導性很低，尤其是其中間的結區細胞產生的動作電位是慢反應動作電位，傳導速度僅為0.02m/s，興奮通過房室交界區耗時約0.1秒，稱為房室延擱。房室延擱的存在具有重要生理意義，它保證心室的收縮發生在心房收縮完畢之后，有利于心室的充盈和射血。興奮傳播通過房室交界區進入房室束、左右束支和浦肯野纖維網后，傳導速度驟然加快，達到2～4m/s，將興奮迅速傳導到左右心室。這是由于浦肯野細胞直徑粗大、細胞內阻小，動作電位0期最大去極化速率快（可達400～800V/s）、細胞間偶聯緊密、縫隙連接又充分發育的緣故。左右束支和浦肯野纖維順次興奮室間隔、心尖和心底。浦肯野纖維深入室壁內層興奮心室肌細胞，然后由心室肌細胞以0.4～0.5m/s的傳導速度使室壁由內而外發生興奮。
房室交界中間部的結區興奮時產生的慢反應動作電位是房室延擱重要的電生理基礎。此外前文已提到，慢反應動作電位的不應期特別長，往往延續到動作電位完全復極后，稱為復極后不應期。房室交界區的長不應期對來自心房的過高頻率的興奮沖動（例如心房顫動時）有阻滯過濾作用，落在房室交界區不應期中的興奮不能下傳到心室，只有在不應期過去后，心房的興奮才能下傳到心室，使心室有一定的時間充盈和射血，對循環功能有一個保護作用。但另一方面，正因為房室交界區傳導速度慢，不應期長，對傳導功能而言是一個薄弱環節，容易發生傳導阻滯。房室傳導阻滯是比較常見的一種疾病。
①心肌細胞：直徑粗大、細胞內結構簡單者，細胞內電阻較低，傳導速度較快。例如浦肯野細胞直徑可達70μm，細胞內肌絲較少，傳導速度可達4m/s；而房室交界區中間部位的結區，細胞直徑僅3～4μm，傳導速度只有0.02m/s。②細胞間連接：心肌細胞間的興奮傳導通過縫隙連接完成。它是存在于相鄰細胞間的膜通道結構，不僅進行著細胞間信息的直接交流，對細胞的新陳代謝、增殖和分化過程都起著重要調控作用。構成縫隙連接的連接蛋白有多種，不同心肌細胞間縫隙連接的分布不同，連接蛋白也不同，數量上也存在很大差異，這也是它們傳導速度不同的一個重要因素。縫隙連接通道既是電壓依從性的，也是化學依從性的。例如當心肌細胞受到損傷，細胞內酸中毒，pH值下降時，通道關閉，細胞間興奮傳導減慢。
興奮傳導依賴局部電流的傳播來完成。傳導速度快慢取決于興奮細胞電活動引起的電位變動大小以及未興奮部位的細胞能否接受刺激而發生興奮。
A.動作電位0期去極化速度和幅度：動作電位0期去極化速度越快，幅度越大，所形成的局部電流就越大、向前影響范圍越廣，相鄰細胞去極化達到閾電位的速度就越快，傳導速度也就越快。快反應動作電位去極化速率快，幅值大，所以浦肯野細胞、心房心室肌的傳導速度快；而產生慢反應動作電位的竇房結、房室結細胞傳導速度慢。
各種心肌細胞0期去極速度和幅度的差別，主要由膜上（0期）離子通道固有性質決定。已知同一心肌細胞（以快反應細胞為例），對興奮性而言，鈉通道的狀態（激活、失活、備用）決定著通道是否被激活開放（興奮性的有無）以及激活的難易程度（興奮性的高低）。此外，鈉通道的性狀還決定著膜去極達閾電位水平后通道開放的速度和數量，從而決定膜0期去極的速度和幅度，稱為鈉通道的效率或可利用率。鈉通道是電壓依從性的，它依從于臨受刺激前的膜靜息電位。定量的分析鈉通道效率與靜息膜電位值的函數關系的曲線為膜反應曲線（圖5－1－6）。膜反應曲線呈S形。正常靜息電位（－90mV）情況下，快鈉通道處于正常備用狀態，一旦興奮，通道可以充分激活開放，Na＋快速內流，動作電位0期去極化速率可以達到最大值。如果心肌細胞膜電位部分去極化，快鈉通道就處于部分失活狀態，興奮時不能充分開放，Na＋內流量減少，動作電位0期去極化速率降低。心肌細胞膜電位部分去極化到－40mV，快鈉通道全部失活，不能開放，不能產生快反應動作電位。某些藥物可影響膜反應曲線的改變，如苯妥英鈉可使膜反應曲線左上移位，提高傳導性。
膜反應曲線只描述了靜息膜電位值對鈉通道開放速度即0期去極速度的影響。實際上，由鈉通道開放數量所決定的0期去極幅度也同樣依從于靜息膜電位。正常靜息膜電位下，鈉通道不但開放速度快，而且數量也多，動作電位0期去極速度快、幅度也高；若靜息膜電位（絕對值）低下，則產生升支緩慢、幅度低的動作電位（圖5－1－7）。
B.鄰近未興奮部位心肌的興奮性：鄰近未興奮部位的心肌細胞靜息電位和閾電位的電位差增大時興奮性降低，膜去極化達到閾電位所需時間延長，傳導減慢。若鄰近心肌細胞膜快鈉通道處在失活狀態則不能引起興奮，導致傳導阻滯。若鄰近心肌細胞膜快鈉通道處于部分失活狀態（如處于相對不應期或超常期內），則興奮時產生的動作電位0期去極化速率慢、幅度小、傳導減慢。
心電圖是指將測量電極置于人體表面一定部位記錄到的心臟電變化曲線，反映了心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化（圖5－1－8），而與心臟的機械收縮活動無直接關系。本段重點強調心電圖的電活動情況，對于心電圖本身并不作過于詳細的描述。
反映左右兩心房的去極化過程。
反映左右兩心室去極化過程的電位變化。
反映心室復極過程中的電位變化。T波的方與QRS波群主波方向相同。
是指從P波起點到QRS波起點之間的時程，代表由竇房結產生興奮經心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纖維傳到心室并引起心室開始興奮所需時間，也即代表從心房去極化開始至心室去極化開始的時間。
指從QRS波起點到T波終點的時程，代表心室開始興奮去極化至完全復極的時間。QT間期的長短與心率呈負相關。這主要是因為心室肌動作電位時程因心率增快而縮短所致。
指從QRS波群終點到T波起點之間的線段。正常心電圖上ST段應與基線平齊。ST段代表心室各部分心肌均已處于動作電位的平臺期，各部分之間沒有電位差存在。
心電圖是心肌細胞電活動的合力（也稱綜合向量）在體表的反映。竇房結、房室交界區、房室束、左右束支的電活動在常規心電圖上不能反映出來，需要用特殊的技術方法才能記錄到。末梢浦肯野纖維網深入到心室壁，其電活動難以和心室肌電活動分離進行觀察。
心肌細胞的生物電變化是心電圖的來源，但是心電圖曲線與單個心肌細胞的生物電變化曲線有明顯的區別。其區別在于：①心電圖的記錄方法原則上屬于細胞外記錄法，它只能測出已興奮部位和未興奮部位膜外兩點之間的電位差；②心電圖反映的是一次心動周期中整個心臟的生物電變化，因此每一瞬間的電位數值，都是很多心肌細胞電活動的綜合效應在體表的反映；③心電圖是在身體表面間接記錄的心臟電變化，因此電極放置的位置不同。記錄的心電圖曲線也不相同。
而心電圖和心肌細胞動作電位的關系如圖5－1－9。心房肌的去極化對應于P波；心房肌的復極化對應于P－R間期，并部分重疊于QRS波群內；心室肌的去極化從室間隔開始，然后擴布到心尖、心底，其電合力較大，且方向多次快速改變，在心電圖上反映為波幅較大、時間較短的QRS波群；心室肌的復極化較慢，在心室肌動作電位2期的早期，各部分心室肌之間沒有電位差，形成位于心電圖基線（等電位線）上的ST段；心室肌動作電位2期晚期和3期，由于各部分心室肌的復極化過程先后不一，存在電位差，故而形成T波。由于心外膜下心室肌動作電位時程短于心內膜下心室肌，所以心室去極化過程從心內膜下開始，而復極化卻從心外膜下開始，去極化和復極化電活動的合力方向一致，所以T波和QRS波群的主波方向一致。U波的生成原理不明，有人認為反映末梢浦肯野纖維的復極化過程，但尚缺乏有力證據。
脈搏的意義和作用從醫學產生的初始就存在爭議討論，一直持續到現在。20世紀前半期，生理學家在做動物離體器官和組織灌注的實驗時，總是用一種產生間斷血流的泵，為此目的，發明了許多活塞泵，隔膜泵，當時人們能接受的概念為心臟的自然血流是最好的。20世紀50年代在全世界許多中心開始做心臟直視手術，用的是蠕動泵，它產生低振幅（細小波浪狀）的脈動血流，這種泵的成功使用使人們對以前的必須用搏動血流的盛行概念提出了疑問，以后許多實驗和臨床對比研究都以這些爭議為主題，研究結果也不盡一致。
目前人們毫無疑問地認為，搏動血流是有益的，其基本優點可歸納為：①自然的血流是最佳的。②搏動灌注增加組織液的流動和形成，淋巴液流動增加。③組織代謝率和廢物排出加快。④從泵到組織的能量傳遞更有效。這些基本的優點可能與改善和保護某些器官的功能有關，其表現為氧耗率較高，圍術期高血壓發生較少。
搏動血流與非搏動血流相比能明顯減少紅細胞破壞。能提供較充足的血流動力學能量，這種能量向多方面轉化，促進紅細胞、血漿和淋巴的流動。研究表明，搏動血流能降低機體血管阻力，減輕機體對兒茶酚胺的反應。
多數研究表明，搏動血流能有效地避免中樞神經系統的缺血缺氧性損害，一定程度上可改善術后減少神經系統并發癥。目前認為搏動血流避免中樞神經系統的損害源于如下原因：①搏動血流產生的額外能量有利于微循環的灌注，促進淋巴液的回流，減輕組織水腫程度，改善細胞代謝；②搏動血流在產生動能的基礎上增加了勢能成分，可使灌注壓力高于毛細血管的臨界閉合壓，并使淋巴和組織間液的流動性增加，進一步增加毛細血管流量；③搏動血流的諧波效應可以緩解頸動脈壓力感受器的神經沖動的發放，使兒茶酚胺、血管加壓素、血管緊張素等縮血管物質的釋放減少，從而減少了微循環的灌注障礙，有利于器官的組織灌注；④搏動血流可以降低外周阻力，利于組織灌注；使組織代謝率和廢物排出加快；其所具有的脈壓通過壓力感受器可以擴張血管；還可以增加前列腺素、一氧化氮、心房利鈉肽類的擴血管物質的釋放。
正常充盈跳動的心臟不管用什么血流進行灌注，產生的都是搏動血流。跳動的心臟在非搏動灌注時冠狀動脈的血流已被證明是搏動性的，心室顫動時冠狀動脈血流呈線性。室顫的心臟當全身血流灌注為搏動性時，冠脈血流也為搏動性。一些研究者報道，停搏的心臟接受搏動血流灌注時，心內膜下的血流灌注量增加，而且心內膜/心外膜血流比率維持在良好狀態。另一些研究提示，在冠狀動脈有嚴重狹窄時，搏動血流灌注對室顫的心臟冠狀動脈狹窄遠端能維持較好的血流灌注，而無冠狀動脈狹窄的區域，其血流量無改變，所以搏動血流對已經存在冠脈狹窄的心臟灌注意義更大。搏動血流灌注對跳動的心臟所起的有益作用看起來微小，而對室顫的心臟能改善心內膜下的血流灌注，尤其在有冠狀動脈狹窄時，其作用更明顯。有人證實，冠狀動脈搭橋術患者采用非搏動性血流灌注，術后1天左室射血分數明顯降低，相反用搏動性血流灌注，術后1天射血分數比術前水平有很大提高，而且術中心肌梗死發生率較低。
搏動血流能明顯增加腎臟外皮質層和中皮質層的血流量，維持腎臟正常的血流分布。也可能是搏動血流能增加腎小球灌注壓，從而減輕了腎臟的損傷。另外，搏動血流不僅可以降低血清中縮血管物質的濃度，減輕血管內皮細胞損傷，抑制腎臟血管過度收縮，還可以延長毛細血管前動脈開放時間，有利于改善維持微循環，增加組織器官血供，改善腎臟功能。
隨著體外生命支持系統技術不斷進步，目前體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），尤其是VA－ECMO作為心肺功能替代治療手段廣泛應用于重癥患者，患者的臟器功能損傷也是臨床討論的重要內容。VA－ECMO通過心肺功能替代可以滿足其他器官氧輸送并償還氧債，但腦、腎等重要臟器在氧輸送滿意情況下仍然會出現臟器功能損害，主要危險因素包括ECMO前患者狀態和ECMO本身作用兩大方面。ECMO前患者嚴重缺氧和長時間酸血癥使患者臟器功能受病理生理環境變化（低血壓或高血壓）影響而受到損傷，而ECMO中缺乏搏動血流的平流灌注也是臟器損傷的危險因素。然而，這些改變的確切作用機制尚需繼續探索，以期能夠有效減輕和預防ECMO臟器損傷的發生。
（張舒揚 杜 微）
心臟能否有效地將血液泵入大動脈中，對于一個人整體的循環情況具有至關重要的意義。但是心臟的射血能力受到諸多因素的調節，這些因素在不同的條件下對心臟的收縮功能產生不同的影響；另一個非常重要的問題是，在現有的條件下很多參數或指標難以在體內精確地測定，更缺乏可接受的無創指標，而且很多理論和計算方法都是在健康人體內得到數據；而在各種病理生理狀態下，任何一項因素對人體的影響都不是單一的，因此很難明確每一項因素對心臟射血功能的作用。我們可以將調節心臟收縮功能的因素簡單歸為兩類：內源性調節因素和外源性調節因素。前者指心肌本身具有的基本收縮特性，后者是指外源性的神經、激素、藥物和疾病等因素造成的影響。下面將針對影響正常心臟射血功能的幾項基本內源性調節因素：前負荷、后負荷、心率和心肌收縮和舒張功能等進行相關闡述。
前負荷是指在心臟收縮之前的舒張充盈狀態下，心肌受到的伸展牽拉。前負荷與肌肉組織的肌節長度密切相關，但是我們無法在活體測量肌節長度，所以往往用心室舒張末容積或者舒張末壓力等參數來反映前負荷。例如，當靜脈回心血量增加時，心室舒張末容積和壓力就會增加，引起肌節的伸展，因此增加了前負荷；而當靜脈回心血量減少時，心室舒張末容積和壓力相應減低，肌節長度縮短，前負荷也就下降。心室前負荷的變化會導致心肌收縮力量的改變，造成每搏輸出量出現非常明顯的變化，這就是著名的Frank－Starling機制。早在20世紀初期，Frank和Starling就闡述了肌肉收縮的一項非常基本的概念，即在一定的生理范圍內，肌肉伸展的越顯著，肌肉收縮產生的力量就越大。需要強調的是：①心肌纖維伸展長度與產生的收縮力并不是線形關系；②必須是在一定的生理范圍內，如果超過了肌肉伸展的一定限度，肌肉收縮力會受影響；③如果肌肉本身出現了病理和（或）病理生理的改變，Frank－Starling曲線會出現移位。
將Frank－Starling機制應用于心肌組織，尤其是分析左心室心肌的收縮，我們可以看到：左心室在舒張期進入心室腔內的血容量越多，心室腔內的舒張末壓力就越大，左室心肌伸展就越顯著，即前負荷越大，此時所產生的左室心肌收縮力就越大，每搏輸出量也就越大（圖5－2－1）。換句話說，左心室心肌收縮力與左心室舒張末容積成正相關性（但依然不是線性關系）。另外，根據體外研究的結果，肌纖維的這種伸展和收縮并不需要額外的時間，即并不會因為心臟前負荷的增加或減少，使得心肌組織在該前負荷下的伸展和收縮時間延長或縮短。心肌組織的這種特點是肌纖維自身具備的自我調節的能力，即使將支配心臟的神經和體液因素完全去除，Frank－Starling機制依然具有有效性。
Frank－Starling機制與肌纖維的細胞組織學基礎直接相關。肌原纖維存在于肌肉組織中，由大量粗肌絲和細肌絲有規律地平行排列而成，其中粗肌絲是由許多肌球蛋白（myosin）分子有序排列組成的。肌球蛋白形如豆芽，分為頭和桿兩部分，頭部朝向粗肌絲的兩端并露出表面，稱為橫橋（cross bridge），而在肌肉接受信號沖動準備進行收縮時，肌球蛋白頭部與肌動蛋白（actin）結合，拉動肌動蛋白。因此，肌球蛋白類似于拔河比賽中選手的雙手，而肌動蛋白類似于繩索。在前負荷增加、肌纖維伸展的情況下，暴露出的肌球蛋白和肌動蛋白之間橫橋的數量增加，相當于選手數量的增加，因此產生的拉動力量就更大，所以整體心肌的收縮力量增強。但是在過度牽拉的情況下，橫橋的數量并不會進一步增加，而且肌球蛋白的橫橋可能與肌動蛋白發生脫離，此時前負荷再進一步增加時，心肌收縮力反而下降。但是肌節長度依賴的收縮力改變并不能解釋Frank－Starling機制的全貌，心肌組織收縮力－長度關系的另外一項重要解釋是長度依賴性鈣離子敏感性增高。在分子水平，推測長度增加導致了肌鈣蛋白C對細胞液內鈣離子流的敏感性增加。
心肌纖維初長度能夠調節心肌收縮力，其原理如下：①肌節長度對收縮力的影響。心肌和骨骼肌不同，骨骼肌細胞在自然狀態下肌節長度為2.0～2.2μm，這是骨骼肌的最適初長度，能產生最大收縮力。用外力可以拉長骨骼肌的初長度，當肌節長度被拉長到2.4μm以上時，粗肌絲和細肌絲的重疊明顯減少，收縮力隨之下降，當肌節長度被拉長到3.6μm時，骨骼肌收縮力降至零。而哺乳類心肌初長度的變化是有限的，在自然狀態下由于心室腔血液的充盈和搏出，心室肌肌節長度的變化范圍在1.8～2.0μm，而心室肌的最適初長度為2.0～2.2μm。即使在實驗中前負荷很大的情況下，心室肌肌節長度也很少能拉長到2.4μm。在這種情況下，心室肌做功的能力沒有多大改變，因而心室功能曲線沒有下降支。這是因為心室肌細胞間質有大量膠原纖維，形成膠原纖維網架，有很強的靜息張力。另外，心室壁由多層肌纖維組成，肌纖維有多種走勢和排列方向，因此心室肌不能被任意拉長。②肌肉初長度對肌細胞興奮－收縮偶聯的影響：有實驗表明，當心肌細胞在最適初長度時，興奮時細胞內Ca2＋濃度升得最高，收縮力最強。當初長度較短時，興奮時細胞內Ca2＋濃度較低，收縮也較弱。這一方面是由于在最適初長度興奮時，Ca2＋內流量多；另一方面是肌鈣蛋白和Ca2＋的親和力高之故。當心肌初長度縮短時，興奮時Ca2＋內流量小，肌鈣蛋白對Ca2＋的親和力下降，故收縮力量隨初長度縮短而下降。
Starling定律或異長自身調節的生理意義在于對每搏量進行精細調節，使心室射血量和靜脈回心血量相平衡。在靜脈回心血量突然增加或減少、或動脈血壓突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量發生微小變化時，都可通過異長自身調節改變搏出量，使之和充盈量保持平衡。該定律反映了心臟的一個重要的代償功能，即增加心室的舒張末期容量可以增加心臟的每搏輸出量。如在運動時，全身的循環加快，回心血量增加，使心室的舒張末期容積及壓力增加，心輸出量相對增多，以適應運動的需要。而當心臟功能損害時，由于心輸出量下降，使回流到心室的血液不能充分排出心腔，于是心室舒張末期容積增加；慢性心衰時鈉水潴留，回心血量增加，心室舒張末期容積增加；心肌受損時，激活神經－體液調節機制，引起容量血管收縮，增加回心血量，心室舒張末期容積增加。心室舒張末期容積增加導致心肌纖維初長度增加，粗細肌絲重疊較好，橫橋數目較多，心肌收縮力增強，每搏量增加。這種代償機制啟動迅速，是心肌對急性血流動力學變化的一種重要代償機制。可以防止心室舒張末期壓力和容積發生過久和過度的改變。但代償能力有限，而且也有不利的影響，如：心臟容積過度擴大導致室壁應力增加，心肌耗氧量增加；舒張末壓增高影響冠脈灌流；使靜脈系統淤血加重等。
Frank－Starling機制的效應是非常重要的，根據心肌纖維的長度變化合理的匹配左右心室的輸出量。即使是在運動、情緒緊張等各種生理狀態下，它依然能夠幫助心臟適應整體的需求。
后負荷指的是心肌開始收縮后所面對的壓力負荷，也是左室射血時的室壁應力。后負荷增加意味著需要增加心室內壓才可以打開主動脈瓣以及維持隨后的射血。簡單地說，后負荷可以用下列公式更確切地進行表述：
其中σ是指室壁應力，P為心室內壓力，r為心室半徑，h為室壁厚度。本公式可以簡單應用于所有薄壁球體的室壁應力的模擬計算。從這個公式我們可以看到，在心室內壓力一定的情況下，室壁應力即后負荷隨著心室內半徑的增加而增加，所以心室擴張的情況下室壁應力是增大的。而心室肥厚（室壁增厚）則會降低室壁應力和后負荷。
當心肌纖維完成舒張過程后接受興奮開始收縮時，心室腔內的壓力迅速增加，這實際上是心肌收縮過程中需要對抗的張力，即心肌收縮的后負荷。在心室收縮期初始時，心肌纖維收縮的速度和心室腔內壓力的上升速度非常快，因此后負荷上升也非常快。當心室腔內壓力逐漸增加時，心肌的收縮速度和心室腔內壓力的上升速度則逐漸下降。這是一次心室收縮過程中心肌的生理表現。而對于不同的后負荷而言，后負荷增加，心肌纖維的收縮速度、收縮程度以及完成整個收縮過程需要的時間均下降。
在沒有主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻型心肌病的情況下，收縮期室壁應力反映后負荷的兩個主要成分，即主動脈內血壓和動脈順應性。這里強調一下主動脈瓣狹窄和肥厚梗阻型心肌病，是因為主動脈瓣狹窄會造成跨主動脈瓣的壓力階差，而肥厚性梗阻型心肌病會在左室流出道產生顯著的壓力階差，兩者的左室腔內壓力均顯著高于主動脈內壓力。當嚴重的系統性高血壓或老年性主動脈硬化和擴張時，動脈順應性降低，后負荷增加。但如果沒有明顯的主動脈瓣狹窄和動脈順應性改變，主動脈血壓可作為非常近似的后負荷測定指標。與之相對應的是，健康人體的心臟射血表現隨著主動脈內壓力的變化而變化（主動脈瓣結構功能正常的情況下）。當主動脈內的壓力增加時，心臟的每搏輸出量、射血速度以及整體的射血時間均下降。而且心肌需要更長的舒張時間來獲得足夠的充盈和前負荷，提高收縮的能力，以克服所增加的后負荷。從本質上看，心臟后負荷并不會改變前負荷，但是后負荷增加以后，心臟的每搏輸出量減少，因此左室收縮末容積會相應增加，這一部分增加的容積會使得左室舒張末容積增加，因此繼發性地導致了左室舒張末壓力增加。通過之前闡述的Starling機制，這種前負荷的增加可以部分地代償因后負荷增加造成的每搏輸出量下降。
這種前負荷與后負荷的相互作用關系可以應用于心力衰竭的治療。在心力衰竭的患者中，使用血管擴張藥物可以降低外周血管阻力、動脈壓力和后負荷，因此增加了每搏輸出量，同時血管擴張藥物也降低了心臟的前負荷。這種動脈壓力降低造成心室容量改變的關系可以參考圖5－2－2。當動脈壓力下降時，心室能夠更快的射血，增加了每搏輸出量并減少了左室收縮末容積，由于心室在收縮后殘留的血量較少，左室充盈后并不會達到先前的舒張末容積，因此左室舒張末容積和壓力也伴隨下降。此時每搏輸出量依然是增加的，因為左室舒張末容積的下降程度要低于左室收縮末容積的下降程度。
由于人體存在的自我平衡調節因素，在正常生理范圍內的動脈血壓搏動并不會明顯地影響心臟的射血和每搏輸出量。健康成年人在平均動脈壓不超過100mmHg的情況下，心輸出量基本上是不依賴于外周血壓的波動，即使血壓的變化可能暫時造成每搏輸出量的變化，但是經過幾個心動周期后，左室能夠維持其正常的充盈壓和舒張末容積。但是當外周動脈血壓超過一定的范圍，每搏輸出量和心輸出量會受到明顯的影響。
安列普效應（Anrep效應）：指后負荷突然增加時會引起短期內心肌收縮力的增強。臨床表現為主動脈壓力突然升高時，在1～2分鐘內出現正性變力效應，這被稱為等長自主調節。顯然，這與肌肉的長度無關，是真正的變力效應。目前存在的一種合理解釋是：左室壁張力增加會作用于心肌牽張受體，使細胞液鈉離子增加，然后通過鈉/鈣交換，使細胞液內鈣離子濃度增加。因此這種效應與前負荷增加效應（通過長度激活）是不同的。
心率的影響因素非常多，但是本節內容主要是關于心率與心肌收縮力的關系，即心率對每搏輸出量的影響。對于心臟來說，最基本的評價就是其產生心輸出量的能力，而心輸出量＝每搏輸出量×心率，因此心率本身與每搏輸出量是同等重要的。一般來說，心率是通過影響心室收縮和舒張的時間，尤其是心室舒張時間、舒張末容積和舒張末壓力來影響每搏輸出量的。
對一名健康的成年人來說，如果心率在一定的范圍內波動（60～170次/分鐘），只會對心輸出量產生暫時的、非致命性的影響。但是在心率極度加快到以至于影響心室的早期充盈期時，則會導致心輸出量的顯著下降；另一方面，在嚴重心動過緩時（低于40次/分鐘），心室的充盈時間的確延長了，但是由于絕大部分的心室血液充盈發生于舒張早期，進一步延長的充盈時間所增加的每搏輸出量不足以代償心率下降的影響，因此造成了心輸出量的顯著下降，臨床上往往造成患者暈厥或其他腦缺血和外周器官缺血的癥狀。
在不同的生理或病理狀態下，心率對每搏輸出量的影響是不一致的。在左房充盈壓力不變的情況下，心率的增加會導致左室舒張充盈時間的下降，從而降低每搏輸出量。但是如前所述，絕大部分的心室血液充盈發生在舒張早期的快速充盈期，所以心率輕度增加時只會影響心室充盈晚期的緩慢充盈期，對心室的充盈影響很小，每搏輸出量下降并不明顯，而心輸出量是增加的。在靜息狀態下，依然維持左房充盈壓不變，而以起搏的方式逐漸增加心率，心肌收縮力會增加，稱為階梯現象，也稱為激活的正性變力效應或收縮力－頻率關系。相反，減慢心率有負性階梯效應。正常人體在心率在120～130次/分鐘時達到最佳收縮力，再快的刺激時，心肌收縮力反而會減弱。推測快速刺激時，更多的鈉離子和鈣離子進入心肌細胞超過鈉泵和鈣離子排出機制的處理能力。心率過快時，心室充盈持續時間縮短的負性影響能拮抗收縮力－頻率效應。而在交感腎上腺素受體刺激或者運動鍛煉的情況下，心輸出量只有在心率達到180次/分鐘時才會下降。這是因為此時心臟的功能同時受到了靜脈血液回流增加、左房充盈壓增加以及刺激本身的正性肌力作用的影響。在運動狀態下，代謝速度增快、外周血管阻力下降、肌間靜脈的收縮都會導致左房充盈壓增加。年輕運動員心輸出量可以在心率為180次/分鐘時達到最大值，但是在老年人中，達到最大心輸出量的心率值會逐漸下降。
除了心率的過快或過慢對心輸出量有顯著影響外，心率本身的突然變化也會對心臟收縮力產生短暫的作用。例如一次提前出現的心臟除極——期前收縮會導致這次收縮的心臟射血量下降，而且下降的程度取決于期前收縮的提前量，而下一次正常收縮往往會引起心臟射血量的增加，同樣，增加的程度也取決于之前期前收縮的提前量。由于期前收縮是提前的收縮，所以舒張期較短，左心室充盈不充分，引起了心搏量的下降，而經過代償間歇，下一次心搏的舒張期明顯延長，左心室前負荷增加，引起了心搏量的增加。但是這并不是改變心搏量的主要因素，同樣是因為心室舒張早期為快速充盈期，而舒張晚期而緩慢充盈期，期前收縮和代償間歇對心室充盈的影響并不是非常顯著。最重要的因素可能是心肌細胞膜的復極情況和心肌細胞內外鈣離子濃度的變化。
心肌細胞的復極過程分為4個過程，1期指在復極初期，心室肌細胞內電位由＋30mV迅速下降到0mV左右，主要由鉀離子快速外流形成。2期指在1期復極到0mV左右，此時心肌細胞膜電位下降非常緩慢，基本維持在一個平臺期，主要由鈣離子緩慢內流和鉀離子緩慢外流共同形成。3期時心室肌細胞膜復極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降到－90mV，歷時100～150ms。主要由鉀離子的外向離子流形成。4期：4期是3期復極完畢，膜電位基本上穩定于靜息電位水平，心肌細胞已處于靜息狀態，故又稱靜息期。鈉離子、鈣離子和鉀離子的轉運主要與鈉－鉀泵和鈣泵活動有關。由于期前收縮導致前一次的心臟復極不充分，由心肌細胞內轉運至胞外的鈣離子減少，而心肌收縮時興奮－收縮偶聯中需要的鈣需要細胞外液的鈣離子內流，因此心肌收縮力明顯下降。
因此，心率對心肌收縮力或每搏輸出量的影響包括最基本的兩個方面：①心率的改變會明顯改變心室舒張和充盈的時間，在其他因素都控制不變的情況下，心率的下降會增加每搏輸出量，而心率的上升會減少每搏輸出量；②兩次心搏之間的間隔時間對心肌的收縮力具有內在的影響，期前收縮會導致心臟復極不充分和細胞膜內外鈣離子的失調，造成心肌收縮力下降。
如前所述，心肌的收縮力量主要取決于兩個方面的因素。一方面是舒張期充盈的充分性，即收縮前心肌的伸展程度；另一方面是心肌收縮力，心肌收縮力受神經和體液因素的調節非常明顯，骨骼肌則并不能輕易改變其內在的收縮力。這里首先要強調心肌收縮力并不等同于心臟的收縮功能。心臟收縮功能的評價主要是通過每搏輸出量和心輸出量等指標表述。心臟的收縮功能受心肌收縮力的影響，但是同時也受其他機制或外源性因素的影響。心肌收縮力是在控制各項指標的情況下，心肌產生收縮力量的基本能力。即使是在心肌收縮力完全正常的情況，如果血容量明顯下降或者心臟瓣膜功能失代償，仍然會造成心輸出量的減少。心肌收縮力的測定應盡量客觀真實，例如心肌梗死后的患者，殘余心肌收縮力的定量測定可以幫助評估患者是否能夠耐受再血管化手術治療（如冠狀動脈旁路移植術）的風險，以及判斷預后。
心肌收縮力的改變會影響心室內壓力變化的速度和射血的速度。從生理學基礎看，心肌收縮力增加會使Frank－Starling曲線向左上方偏移（圖5－2－3，A點至C點），并導致心輸出量增加和左室收縮末容積減少。從左室內的壓力－容量曲線看，心肌收縮力升高使得左室內壓力－容量曲線向左移，而且這條曲線在左室收縮末的斜率更為陡峭。
在心力衰竭患者中，心肌收縮力的下降會引起每搏輸出量的下降和左室舒張末容積（前負荷）的增加。如果左室舒張末壓力超過了20mmHg，臨床上往往會引起肺淤血或肺水腫。
運動時心肌收縮力的增加對于維持運動狀態是至關重要的。運動時往往心肌收縮力和心率均增加，而單純增加心率會因舒張時間的縮短而降低每搏輸出量，因此心肌收縮力的增加可以有效地維持甚至增加每搏輸出量。
有很多因素可以對心肌收縮力進行調節，其中最重要的調節因素是自主神經系統。交感神經對心室和心房有非常顯著的正性肌力作用，而副交感神經對心房有非常顯著的負性肌力作用，但是對心室的負性肌力作用則較為輕微。在應激情況下，外周循環中高水平的腎上腺素會產生交感神經興奮作用。另外，后負荷的突然增加也會輕微增強心肌收縮力，但是具體的機制并不清楚，但不除外與神經調節有關。
心率加快同樣也會增強心肌收縮力，可能是心率加快時心肌細胞膜的鈉－鉀－ATP酶功能下降，使得鈉內流減少，細胞外液鈣離子蓄積。如果心肌因為缺血、心肌病、瓣膜病、心律失常等因素造成了損傷，內源性心肌收縮力可能就會受損。
給心力衰竭患者增加心肌收縮力的藥物，可以使Frank－Starling曲線左移，從而增加每搏輸出量、降低前負荷和增加射血分數。臨床上調節心肌收縮力的其他正性肌力藥物，如地高辛是心肌細胞膜上鈉－鉀－ATP酶的抑制劑，通過抑制鈉鉀交換而增加細胞內鈉離子濃度，從而提高鈉鈣交換器效率，使內流鈣離子增多，加強心肌收縮，因而具有強心作用。磷酸二酯酶抑制劑（如氨力農、米力農等）擁有抑制磷酸二酯酶活性的功效，降低第二信使（cAMP或cGMP）的水解，因而提升細胞內cAMP或cGMP的濃度，增加鈣內流，產生正性肌力作用。β腎上腺素受體激動劑（包括多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、異丙腎上腺素）的作用機制是興奮腎上腺素受體，促進鈣離子進入細胞或對收縮蛋白具有直接作用，如促進肌鈣蛋白I、C蛋白的磷酸化，而這種磷酸化可以明顯提高橫橋周期速率，可能是通過促進ATP從肌球蛋白釋放增加肌球蛋白ATP酶的活力。
任何ATP需求的增加均反映為氧攝取的增加，最終反映是線粒體代謝率和ATP生成率。正常心肌氧耗的主要決定因素是心率、室壁張力和收縮性。增加后負荷引起收縮期室壁張力增加，需要較多的氧攝取。前負荷增加引起舒張期室壁張力增加，而且心臟還必須面對后負荷搏出更多的血量，因此需要較多的氧攝取。室壁張力可以作為氧攝取研究的途徑，鑒于收縮壓是后負荷的重要決定因素，所以氧攝取的臨床實用指數是收縮壓×心率。與氧攝取相關的室壁張力概念也能夠解釋為什么心臟大小也是心肌氧攝取的重要決定因素，因為較大的半徑增加了室壁張力。在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心肌缺血的情況下，局部心肌組織不能從血液中獲得足夠的氧進行有效代謝和產生足夠的ATP，就會表現為局部心肌收縮力的下降。同時局部心肌組織無氧代謝產生的酸性物質和其他代謝產物會導致患者出現心絞痛癥狀。
心臟肌細胞占心臟細胞總數的1/3，占心肌總重量的1/2，心肌總體積的75%。心室肌細胞體積的一半是肌原纖維，30%左右是線粒體。心房肌細胞直徑不超過10μm，長約20μm；心室肌細胞相對較大，直徑17～25μm，長60～140μm。一組肌細胞由結締組織圍繞連接后形成肌纖維，肌纖維由膠原連接。左室肥厚時由于過多的膠原存在，會引起左室舒張功能不全。
光鏡下，心房和心室肌細胞均有橫紋并分叉，每個細胞外為有復雜功能的細胞膜，細胞內為束狀肌原纖維，肌原纖維是心肌細胞的收縮成分。心肌細胞的細胞膜內陷并形成復雜的管網結構（橫管），橫管連接細胞外間隙和細胞內部。細胞內有包含幾乎所有遺傳信息的細胞核，常常集中分布，一些肌細胞可以有幾個細胞核。線粒體散布于肌原纖維間和細胞膜下，其主要功能為產生三磷酸腺苷（ATP），心臟收縮和維持離子梯度需要的能量均由線粒體提供。另外，肌漿網也是心肌細胞非常重要的細胞器。肌漿網主要的功能為通過調整Ca2＋濃度，啟動心臟的收縮和舒張周期。在解剖學上，肌漿網是散布于整個肌細胞內部的細網狀結構，部分肌漿網和橫管緊密并列。肌漿網的小管可擴張形成中空的膨起，沿細胞膜內表面分布并環繞在橫管周圍，這些膨脹的區域稱為肌膜小池，其功能是從Ca2＋釋放通道釋放Ca2＋，啟動心臟的收縮周期；肌漿網的另外部分呈縱行或網狀構成網狀管，其上有需要ATP的Ca2＋泵，稱為肌漿網Ca2＋－ATP酶，可以攝取Ca2＋，啟動心臟的舒張周期。
心肌細胞膜內，除去細胞器外的部分稱為細胞質，包括細胞內液和蛋白質。細胞內液也稱為胞液，胞液內Ca2＋濃度的升高和降低會啟動心臟的收縮和舒張。細胞質里的蛋白質包括許多特殊的酶，均有其特殊的功能。
在分子水平，心肌細胞內主要的收縮蛋白有兩種：肌動蛋白和肌凝蛋白。心肌最基本的收縮單位是肌節，肌節兩端有Z線，肌動蛋白附著于Z線，肌凝蛋白由肌節中央向兩端伸展，但不到達Z線。肌凝蛋白和肌動蛋白的相互作用稱為橫橋周期。當胞液Ca2＋濃度低時，原肌凝蛋白的頭部互相纏繞，使橫橋周期無法啟動；當Ca2＋濃度升高時，Ca2＋與肌鈣蛋白C相互作用，肌鈣蛋白C與抑制分子肌鈣蛋白I結合，觸發橫橋周期，肌動蛋白向肌節中央一動，牽拉Z線向內靠攏，使肌節縮短。收縮時，肌絲相互劃過，而沒有蛋白分子的縮短。在線粒體合成的ATP，為此收縮過程提供能量。除上述兩種收縮蛋白外，另外一種重要的蛋白質是肌聯蛋白，該蛋白是一種特別長，易彎曲，纖細的肌原纖維蛋白。該蛋白自Z線處伸展，可分為兩個節段，一個節段同肌凝蛋白結合不能伸展變形，另一個節段可以隨肌節長度的改變而伸展。肌聯蛋白是決定心肌順應性的重要因素。
需要強調的是，橫橋周期和心動周期要有所區別。只要有足夠的Ca2＋與肌鈣蛋白C結合，就會觸發橫橋周期。在任何時期，可能同時存在處于橫橋周期不同階段的肌節存在，有些肌凝蛋白和肌動蛋白已經相互作用，有些則可能已經分離，每一個橫橋周期可能僅持續幾毫秒，主動將肌動蛋白向肌凝蛋白中央移動，縮短肌節，所有肌節縮短疊加產生收縮，即為心動周期的收縮期。當Ca2＋離開肌鈣蛋白C結合位點，橫橋周期性變化不能發生，心動周期舒張期開始。
Ca2＋濃度的周期性變化在心臟收縮期和舒張期轉換中起重要作用，但每個心動周期中進出細胞的Ca2＋相對較少，而進出肌漿網的Ca2＋則較多。每次除極時，少量Ca2＋濃度進入細胞，而大量Ca2＋則從肌漿網釋放進入細胞質，使Ca2＋濃度提高10倍，從而觸發收縮過程。而Ca2＋通過Ca2＋泵（肌漿網Ca2＋－ATP酶）被攝入肌漿網，導致Ca2＋濃度下降，從而觸發舒張期。
心血管系統的功能主要是向周圍運送氧和養分，并除去一些代謝產物和二氧化碳。完成這些功能需要整個心血管系統（靜脈、右心、肺血管系統、左心、動脈等）的協調工作。但成人心功能不全主要是由于左心功能不全所致，因此臨床對于心功能的評估主要是測量左心室功能。本章節主要講述左心室功能的評估，對右心室功能的評估也有提及。
左心室收縮功能：左心室的收縮功能反映左心室的排空功能，與心肌收縮力密切相關，但不完全等同。左心室的收縮功能還受到負荷和心臟構型的影響。如果后負荷過小，比如嚴重的二尖瓣反流或者感染性休克的患者，即使心肌收縮力減低，整個左心室的收縮功能也可能正常；如果后負荷過大，比如嚴重高血壓或者主動脈瓣狹窄的患者，即使心肌收縮力正常，整個左心室的收縮功能也可能下降。
1.左室射血分數（EF）EF的改變與心肌收縮力是密切相關的，其定義為每搏輸出量/左室舒張末容積。心肌收縮力的增強和減弱直接引起射血分數的增加或減少，因此臨床上，射血分數（EF）是最常用的反映心肌收縮力狀態的指標。超聲心動圖作為一項無創、快速的檢查，對EF的測定數據可信度高，而且可重復性較好，還可以床旁進行，因此臨床應用最為廣泛。而心臟MRI測定EF可以提供更為精確的數值，但操作較為復雜、耗時較多，對于重癥監護患者并不太適用。
但如果存在左心瓣膜的反流（比如二尖瓣反流或者主動脈瓣反流）或者心室的左向右分流（比如室間隔缺損），左室每搏輸出量要高于左心室有效的前向輸出量（每搏輸出量減去反流或分流量）。所以反映左心室有效的功能性排空功能的指標為有效射血分數，即為左心室有效前向輸出量與左室舒張末容積的比值。需要注意的是，在相當大的臨床范圍內，有效射血分數與左室舒張末容積無關，因為左心室有效前向輸出量與左室舒張末容積常常同步改變。目前比較公認的觀點是左心室收縮功能不全定義為有效射血分數低于50%。另外，在一些心功能不全的患者中，盡管存在有效射血分數的降低，但由于左心室舒張末期容積增大，所以左心室有效地前向輸出量并沒有明顯降低。
由此可見，盡管有效射血分數可以反映左心有效射血功能，但影響因素很多，心肌功能、左心室的負荷、心臟結構異常均可能影響該指標的數值。另外，該指標無法早期反映心肌功能的改變。
2.左心室的壓力－容積環 為了便于理解心肌的運動向左心室泵功能的轉化，有必要了解心動周期中左心室的壓力－容積環。一次正常的心動周期左室射血過程中左室的壓力和容積的關系如圖5－2－4所示。舒張末期左心室心肌開始收縮，左心室內壓力開始上升，在壓力還沒有超過主動脈壓力時，左心室容積保持不變，主動脈瓣和二尖瓣關閉；當左心室內壓力超過主動脈壓力時，主動脈瓣開放，心肌纖維縮短，血液由主動脈瓣射出，左心室容積縮小；收縮末期心肌纖維收縮達到頂峰后開始舒張，左心室內壓力下降，當壓力低于動脈壓力時，主動脈瓣關閉，射血停止；隨著左心室的舒張，心室內壓力下降，初期容積不變，當左心室內壓力低于左心房壓力時，二尖瓣開放，左室開始充盈，壓力－容量環完成。左心室心肌的收縮和舒張最終轉化為左心室的泵功能。每次心臟收縮的射血量（每搏輸出量）等于左心室的舒張末容積與有效射血分數的乘積，所以每搏輸出量的產生有賴于充盈壓轉化為舒張末容積的能力（舒張功能）和有效射血分數（收縮功能）。
從左室內的壓力－容量曲線中，心肌收縮力升高使得左室內壓力－容量曲線向左移，而且這條曲線在左室收縮末的斜率更為陡峭，因此左室收縮末壓力－容量關系（ESPVR）斜率（Ees）可以作為左室心肌收縮力的反映指標。
3.在臨床研究中，除了射血分數以外，還有其他一些測定心肌收縮力的方法，包括心室直徑及其變化速率、等容收縮指數和收縮時間間期。心室直徑及其變化速率可以通過左室造影、放射性同位素心室顯像、心臟增強計算機斷層掃描（CT）和超聲心動圖的方法測定。而下面重點介紹的是等容收縮指數和收縮時間間期。
（1）等容收縮指數的計算是基于心室等容收縮期左室內壓力上升的速率。在等容收縮期，心臟所有瓣膜都處于關閉狀態，左心室為一個封閉的心腔，心室腔內壓力迅速增加，此時最常用的一個指數是左室dP/dtmax。將一個非常敏感的壓力計送入左心室內記錄左室內壓力變化曲線，曲線中的最陡峭切線的斜率反映了壓力改變的最大速率，這一點出現在等容收縮期，并且是反映心肌收縮情況的理想參數（圖5－2－5）。雖然dP/dtmax在一定程度上受到前負荷和心率的影響，但是其能夠很好地反映心肌收縮力，因此在臨床上用于特征性地描述心臟的收縮能力。正常情況下，左心室的dP/dtmax一般在1600mmHg/s，而在左室心肌受累的患者中，左室dP/dtmax往往會低于1200mmHg/s。這種方法最大的問題是存在一定的技術限制，目前新型的左室測壓計具有較高的精確度，但是仍然不能完全避免壓力傳導和儀器測定的誤差。另外，心室內置管是一項有創的操作，可能對患者有一定的風險。
（2）收縮時間間期也是一項非常有效的測定心肌收縮力的參數。收縮時間間期的理論基礎是，在控制心率以及其他條件固定的情況下，心肌收縮力越強，心臟收縮搏出固定容量血液的時間越短，即具有更短的射血期。最常用的收縮時間間期指數是PEP/VET。PEP是射血前期（prejection period），指從QRS波群的起始到主動脈壓力波形的起始的時間；VET是心室射血時間（ventricular ejection time），指從主動脈壓力波形的起始到波形切跡，即主動脈瓣關閉的時間。通過對各項反映心肌收縮力的指數進行比較，有研究者發現，PVP時間（從收縮期開始至達到最大心室內壓力的時間）對于反映心肌收縮力的敏感性最好，而且受前負荷、后負荷和心率的影響較小。
簡單地講，左心室正常的舒張功能可以定義為在平均左心房壓力不升高的情況下（休息時平均左心房壓不超過12mmHg，運動后不超過15mmHg）即可維持正常的左心室舒張末容積。左心室舒張功能不全主要的原因包括左心室主動松弛功能降低和左心室順應性降低。
導致左心室舒張功能下降的另外一個重要的因素是左心室順應性的降低。左心室順應性降低會使左室壓力－容量環向左上移動，這種降低可以是心肌本身的原因所致，也可以繼發于外部原因，比如心包積液或者心包縮窄、胸腔內壓力的變化以及右心的影響。
左心室主動松弛的過程有賴于細胞質內Ca2＋濃度的下降，如前所述，這個過程主要是在肌漿網Ca2＋－ATP酶的作用下，Ca2＋被重吸收回肌漿網，從而觸發主動舒張，這是一個消耗能量的過程。這個過程中，肌漿網Ca2＋－ATP酶起至關重要的作用。已有研究表明，在左室射血分數正常的心衰患者中，該酶的表達下降。此外，在橫橋周期的松弛過程中，肌鈣蛋白I，肌鈣蛋白T，ATP等均起重要作用，任何影響這個過程的因素都會造成左心室主動松弛功能下降，但肌漿網Ca2＋－ATP酶功能的降低是造成主動松弛功能下降的最主要因素。
決定心肌本身順應性的因素中，細胞外基質成分、肌聯蛋白和肌絲成分是最重要的影響因素。細胞外基質成分主要有膠原蛋白，在各種因素的作用下（如高血壓，心肌梗死后的瘢痕形成），順應性好的膠原蛋白（比如膠原蛋白Ⅲ）成分減少，而順應性差的膠原蛋白（比如膠原蛋白Ⅰ）成分增加，這一點已經被最近的研究所證實。另外，如前所述，肌聯蛋白是決定心肌順應性的重要蛋白，該蛋白有兩種構型，一種是小而僵硬的構型N2B，另一種是大而有彈性的構型N2BA，已有研究證實，在左室射血分數正常的心衰患者中，N2B∶N2BA的比值增加。
反映左心室主動松弛，充盈和順應性的指標可由有創的心導管操作獲得。主要的指標有反映左心室主動舒張的時間常數（τ，正常不超過48毫秒）、反映左心室順應性的舒張期僵硬度系數（b，正常不超過0.27）、左心室舒張末壓力（正常不超過16mmHg）和平均肺動脈嵌頓壓（正常不超過12mmHg）。
對于左心室主動舒張的過程可由壓力下降高峰速率（dp/dtmin）和左心室主動舒張時間常數進行定量描述，但dp/dtmin受主動脈瓣關閉時壓力影響較大，不是一個反映左心室主動舒張的指標。主動脈瓣關閉后，等容舒張期中左室壓力成指數方式下降，壓力下降可由指數下降時間常數來定量。心肌缺血或其他原因的心肌抑制使心肌主動舒張減慢，左心室主動舒張時間常數增加；主動舒張速度增加時，左心室主動舒張時間常數縮短，見于心率增快和交感興奮時。負荷情況改變也影響左心室主動舒張時間常數。盡管后負荷維持不變時前負荷的改變對左心室主動舒張時間常數影響較小，但后負荷或者左心室舒張末期容積增加時，左心室主動舒張時間常數增加。計算左心室主動舒張時間常數有幾個技術局限性。分析該常數所用的數據來自dp/dtmin到高出舒張末壓5mmHg這一段時間，由于時間范圍很小，所以即使縮短測量間期（可到2毫秒），獲得的數據也有限，從而造成每次測量的數值變異較大。
左室的順應性可以描述為舒張期壓力－容量相關線。反映左室順應性的舒張壓力－容量相關線應由舒張完全后和緩慢充盈時所獲得的數據點組成，這樣不存在黏滯效應，舒張壓力－容量相關線的斜率就是左心室僵硬度。實際上，用假定舒張已完全的舒張晚期獲得的數據點或不同負荷心搏的舒張末期數據可近似做出該線。
上述指標直接反映心臟的舒張功能，而左心室舒張末壓力和平均肺動脈嵌頓壓則是通過心臟舒張的結果來間接反映心臟的舒張功能。任何導致左心室舒張功能下降的因素最終都會表現為左心室舒張末壓力和平均肺動脈嵌頓壓的升高。這兩個指標的升高反映左心室舒張功能下降的特異性很高，但對于早期舒張功能受損不夠敏感。需要強調的是，左心室收縮功能和舒張功能受損最終都會導致左心室舒張末壓力和平均肺動脈嵌頓壓增高，如果左心室收縮功能正常而這兩個指標增高，則可視為舒張功能下降所致，如果此時患者存在活動后氣短等癥狀，可診斷為左心室射血分數正常的心衰（或舒張性心衰）。另外，心臟的舒張功能往往先于收縮功能受損，所以如果左心室收縮功能下降，那么其舒張功能必然已經受損，也就是說，不存在收縮功能下降而舒張功能正常的心臟。
無創的評估左心室舒張功能的指標主要是超聲心動圖的指標。包括二尖瓣舒張早期血流速度峰值（E）與舒張晚期血流速度峰值（A）之比；左室等容舒張時間（IVRT）；二尖瓣舒張早期血流速度減速時間（EDT）、肺靜脈血流收縮期速度（S）與舒張期速度（D）之比。以上4個指標是基于二維和血流多普勒所獲得的傳統的超聲心動圖指標，曾被廣泛應用于評估左室舒張功能。這些指標主要是通過分析左心室充盈的形式來定量測定左心室的舒張功能。
盡管左心室的功能是絕大多數研究的焦點，但右心室的功能也非常重要。前后負荷、心肌收縮力等概念以及評估左心室的方法同樣可以適用于右心室。右心室的室壁厚度為左室的一半左右，所以右心室對于后負荷增加的敏感性更高，所以隨著后負荷的增加右心室容易擴張，造成功能性三尖瓣反流，而反流本身又會加重右心室的擴張形成惡性循環。
由于右心室形狀不規則，很難像左心室一樣模擬成規則的幾何形狀，所以很長一段時間只能靠有創的右心導管術，以熱稀釋法估測右心的射血量。最近由于心臟超聲技術的發展，可以有無創的超聲心動圖指標評估右心的收縮和舒張功能。
目前，常用的評估右心收縮功能的無創指標有以下幾個：三尖瓣瓣環平面收縮運動幅度（TAPSE）、右心室面積縮小分數（FAC）、右室心肌工作指數（RIMP）、脈沖組織多普勒三尖瓣瓣環收縮期速度（S′）、右心室壓力升高速度（dp/dt）。TAPSE的測量方法：心尖四腔心切面，M型取樣線通過三尖瓣側壁瓣環，測量瓣環在收縮期的位移，正常大于16mm。FAC的測量方法：心尖四腔心切面，分別測量右心室舒張末期和收縮末期的面積，上述兩者之差與舒張末面積之比即為FAC，正常大于35%。RIMP的測量方法：使用脈沖組織多普勒或者脈沖彩色多普勒的方法，測量收縮期開始至三尖瓣開放的時間，及肺動脈射血時間，兩者之差與肺動脈射血時間之比即為RIMP，實際上就是等容收縮及等容舒張時間的和與右室射血時間的比值。如果采用脈沖血流多普勒的方法，正常值不超過40%；如果采用組織多普勒的方法，正常值不超過55%。三尖瓣瓣環組織多普勒收縮期速度正常不應低于10cm/s。dp/dt的測量需要有清晰的三尖瓣反流頻譜，取頻譜前半部分，取反流速度為1m/s和2m/s的兩個點，這兩點的壓差為12mmHg，測量兩點之間的時間，計算dp/dt，正常應大于400mmHg/s。
評估右室舒張功能的參數與評估左心室的參數大體相同。三尖瓣脈沖式多普勒測量三尖瓣E/A＜0.8為右心室松弛受損，E/A為0.8～2.1，伴E/E′＞6提示E/A為假性正常化；E/A＞2.1，三尖瓣E峰減速時間＜120毫秒，為限制性舒張功能障礙。三尖瓣環組織多普勒參數：E′/A′＜1提示右室舒張功能受損，E/E′＞6提示右房壓≥10mmHg。
左心室和右心室完整的泵功能最終歸于心輸出量。心輸出量可用心導管熱稀釋法測量。心輸出量通常用體表面積校正，即心臟指數，即每平方米體表面積的心輸出量。休息狀態下仰臥位時心指數為2.5～4.2L/（min·m2）。當心指數低于2.5L/（min·m2）時，通常說明心血管功能有了明顯異常，幾乎總有明顯的臨床癥狀。雖然心指數對于輕度的心血管異常并不敏感，但是在危重患者提供了一個有價值的心血管系統完整的功能指標。
（張舒揚）
每一個心動周期內心室工作的過程都可以應用壓力－容積環（pressure－volume loop，P－V環）來表示。所謂P－V環，是一個環形曲線，它描述了一個完整的心動周期內心室腔壓力的變化與相應的容積的變化之間的關系。
另外，在不同負荷下，P－V環上的收縮末時點和舒張末時點所反映的收縮末期壓力－容積關系和舒張末期壓力－容積關系也為我們提供相應的臨床信息。心室收縮末壓力－容積關系可以反映心肌收縮性，心室舒張末壓力－容積關系可以反映心室的順應性。利用心室壓力－容積環、心室收縮末壓力－容積關系及心室舒張末壓力－容積關系可以動態地評價心臟功能，了解心肌收縮性、心室順應性等。
壓力－容積關系圖闡明了一個心動周期中有序的動力學變化，正常心臟的左心室壓力－容積環近似矩形。根據心動周期，壓力－容積環可人為的分成四個時相（圖5－3－1）。
起始于房室瓣開放，心室快速充盈，然后緩慢充盈，最后心房收縮。在這個時段，隨著心室容積的增加，心室腔壓力也略升高，其升高程度和心室順應性有關。
起自房室瓣關閉略前，終于半月瓣開放前。在這個時段里，心室肌收縮，心室內壓力迅速升高，而心室內容積不變。
當左心室內壓力超過主動脈壓時左心室射血開始。射血早期，心室肌強烈收縮，左室內壓力持續上升達到峰值（E點）。然后，心肌收縮減弱，左心室內壓力逐漸下降，直至低于主動脈壓，半月瓣關閉，射血結束。
半月瓣關閉后，心室舒張，心室內壓快速下降，但房室瓣尚未打開，心室容積未見明顯變化。壓力－容積環的右下角（B點）代表心室舒張末時點，左上角（D點）代表收縮末時點。
20世紀60年代，臨床上已經開始通過分析P－V環的形狀對心臟功能進行研究。由于整體心室肌收縮不完全同步，局部某些心肌過早收縮或過早舒張，使等容收縮期或等容舒張期呈現不等容，導致P－V環圖形發生相應的變化。因此，正常心室以及各種疾病時P－V環在壓力－容積坐標上都有其特征的形狀和位置。
通常較小，位于壓力－容積坐標圖的左下方，整個P－V環升、降支均很陡直（圖5－3－2）。
當發生心肌缺血導致心肌收縮力減退時，壓力－容積環呈現向右傾斜，但是環體形狀和面積無明顯改變。這是由于心室等容收縮期延長和等容舒張期縮短的結果。等容收縮期延長是因為鄰近缺血區的正常心肌收縮向缺血部位代償移位；等容舒張期縮短則是心肌松弛時間縮短或缺血心肌的彈性回縮使得舒張期時間縮短所致。而且，隨著心肌缺血得加重，P－V環變得更加歪曲（圖5－3－2）。
明顯增大，變形，環體升、降支傾斜，提示等容收縮期或等容舒張期消失（圖5－3－2）。根據環體形狀可提示血液反流方向。每搏做功（stroke work，SW）增大說明存在無效做功，多見于風濕性心臟瓣膜病或先天性心臟病。
如高血壓、主動脈瓣狹窄時，P－V環明顯增高并右移，增加的SW主要用于克服外周阻力做功。
如二尖瓣狹窄時，P－V環略縮小，環的形狀及位置接近正常。
如擴張性心肌病時，P－V環向右移位，并且環體形狀及面積也無明顯異常。當發生收縮性心力衰竭時，隨著左室充盈壓升高，左室容積將明顯增加，導致壓力－容積環向上向右移位。
左室充盈壓明顯升高，而左室容積正常或減少，因此壓力－容積環向上向左移位。
1.心室舒張末期壓力－容積關系（the end－diastolic pressure－volume relation，EDPVR）的生理學意義EDPVR某種程度上反映了心肌順應性（myocardial compliance），也稱為心肌伸展性（distensibility）的特質，是指心肌隨應力而改變長度的特性。心肌順應性取決于心肌自身結構所決定的被動伸展性和心室壁厚度。心肌順應性以心室單位壓力改變（△P）所引起的心室容積改變量（△V）來表示（△V/△P）。順應性與僵硬度（stiffness）互為倒數。心室僵硬度反映了心室被動舒張功能，后者取決于心室的幾何形狀、厚度、心肌的黏彈性、膠原纖維等。心室壁的僵硬度使心室壁不被血液充盈過分牽張，從而維持一定的心臟容積和形狀。僵硬度的定義是心臟舒張充盈期心室腔單位容積變化時，所對應的壓力的變化值（△P/△V）。
心室舒張早期心室容積的迅速增加有心肌主動松弛參與，而心室舒張晚期心室腔幾乎充滿，所以容積的微小增加使壓力顯著升高，即EDPVR呈指數曲線。圖5－3－3為左室舒張末壓力－容積曲線，該曲線體現了心室的被動充盈特性，即舒張期順應性。心室舒張末期壓力和容積呈指數關系，壓力－容積曲線的坡度越陡，左心室的僵硬度越大，順應性越小，愈不容易被擴張。當左心室舒張期充盈達到正常上限時，即使少量血液從心房進入心室，也可以引起左心室壓力較大幅度的上升。左心室比右心室后，其僵硬度也比右心室大。正常左心室充盈壓上限為12mmHg，而右心室僅為6mmHg。
2.EDPVR的病理學改變 EDPVR慢性改變是對壓力和容積負荷增加的生理性代償或病理因素長時間作用的結果。心肌梗死或擴張性心肌病時，EDPVR曲線右移。而在高血壓主動脈瓣狹窄及肥厚性心肌病患者發生舒張性心功能不全時，患者心室肥厚，心肌順應性下降，EDPVR向左移動變陡峭。圖5－3－3中，反映正常左心室在正常充盈狀態下，左室僵硬度位于A點附近。超過正常充盈血流量時，心室僵硬度增加（B點），曲線坡度變陡峭。左室肥厚時，僵硬度增加，與A比較，相同的充盈量可以導致更大幅度的左室壓力的升高（C點）。
3.EDPVR和心室舒張功能障礙
（1）心包積液：如圖5－3－4所顯示，左心室跨壁壓為0時，所對應的左心室容積并不為0，正常情況下大約為50ml，這是左心室的非張力容量（unstressed volume），超過此心室容積后才會產生心室跨壁壓，心室跨壁壓增加伴心室張力容量（stressed volume）增加。心室容積－壓力增加模式是曲線模式，在心室的充盈過程中大體分為2個階段，第1階段心室容積改變很大但壓力改變很小，第2階段心室容積改變很小，但壓力改變很大。
如果將心臟的心包剝脫，那么左心室V－P關系將趨于線性，即便在左室舒張末容積（LVEDV）高值時，左室舒張末壓（LVEDP）值也不會增高很明顯。由此看心包對心室的作用更像一層非張力容量緊密圍繞在心室周圍，當LVEDV略增加時心包則變得很僵硬，心室跨壁壓不但跨越心室也跨越心包，構成了心室舒張V－P曲線的陡直上升部分（圖虛線為正常心臟舒張V－P曲線，實線為心包積液時心臟舒張V－P曲線）。所以當存在大量心包積液時，LVEDV降低伴有LVEDP明顯升高。心包積液通過增加右房壓（Pra）而降低靜脈回流，從而使得LVEDV異常降低，從而CO降低。
（2）心臟周圍壓力升高：其他病理情況包括張力性氣胸、應用高PEEP、腹腔內高壓等病理情況使得胸腔內壓升高進而導致心臟周圍壓力升高，由此在LVEDP很高時，LVEDV并不高甚至較低，從而降低SV和CO，原理同大量心包積液時。
（3）心肌的病理情況：如心肌肥厚或者心臟淀粉樣變性等心肌浸潤性疾患也會使得心臟僵硬度增高或者松弛障礙，心室充盈時間不足或者心房不協調收縮，通常需要很高的充盈壓維持正常的SV。當心臟舒張V－P曲線由虛線變為實線時，為了達到與此前相同的LVEDV以維持SV或者CO，只有通過擴容來實現，如上圖1至2點的變化，代價是LVEDP的陡然上升，肺水腫的風險明顯增加。
（4）室間隔向左移位：右心室過度擴張導致室間隔向左移位，由此減少了左心室的非張力容量及左室順應性，通常見于右心室負荷異常增高時，如急性肺栓塞、慢性肺心病急性發作導致急性右心衰等，右心排空障礙，右心舒張末壓升高，通過室間隔的壓力傳導，由此左心也在高LVEDP下工作。左心真正的跨壁壓＝LVEDP－左心外壓力，當RVEDP升高時也就是左心外壓力升高，使得左心跨壁壓下降，LVEDV降低，SV降低。
1.左心室收縮末期壓力－容積關系（the end－systolic pressure－volume relation，ESPVR）的生理學意義1973年，Sugar通過研究犬心臟的即刻壓力與容積關系，提出心室壓力與容積之比為心室彈性這一概念。所謂心室彈性，是指心室隨時間而不斷改變的彈性，它在整個心動周期內是不斷變化的。對于每個心動周期，心室壓力和容積的最大值均在收縮末期這一時點上，稱為收縮末期彈性（Ees）。而隨著前負荷的不斷變化，各收縮末期的時點均落在一條直線上，這條直線稱為左心室收縮末期壓力－容積關系（ESPVR）。這條直線的斜率（Ees）與心肌收縮性成一定的比例關系，并且基本不受心臟前后負荷的影響。ESPVR及Ees可以反映心肌收縮性的變化，并且不受前、后負荷的影響。
用ESPVR代表心室收縮性基于以下3點：
（1）心室壓力與容積之比在收縮末最大，與心臟的機械負荷、收縮狀態或心率無關。
（2）在心率和收縮性穩定時，前后負荷單獨或同時明顯改變時不影響ESPVR斜率（Ees）。
（3）心肌收縮性改變明顯影響Ees斜率。
ESPVR可以用下述公式表示：
Pes、Ves，為收縮末壓力與容積；V，為容量軸截距，代表理論上心室最小容積；Ees，為ESPVR斜率。
與正常心臟相比較，心肌收縮性增強時，Ees增大，ESPVR變陡峭；反之，心肌收縮力降低、射血分數降低時，Ees減小，ESPVR變平坦。如圖5－3－5所示，虛線為正常左心室每搏量、左心室壓力－容積環1。實線心力衰竭患者，其左心室每搏量SV減少，左心室壓力－容積環2提示收縮末容積增加，收縮末壓力－容積直線向右下移動。而應用多巴酚丁胺后心肌收縮性增強，ESPVR變陡峭。說明Ees及ESPVR反映的是同一個患者的心臟在不同狀態下的心肌收縮性的變化。
在臨床中，常可見提高心肌收縮力的藥物如腎上腺素、多巴酚丁胺等可見ESPVR向上向左推移，心室可以在收縮末收縮成很小的容積以應對后負荷的變化；相反，其他的負性肌力藥物，如普萘洛爾、心肌缺血缺氧、酸中毒時，ESPVR向下向右推移，這樣即便在相同的后負荷下，心室收縮末容積增加，給定的充盈壓下SV降低。
但是也有學者認為，ESPVR具有后負荷依賴性，而且當前、后負荷較高時左室壓力－容積關系可能出現非線性關系。另外，心室的大小和形狀也會影響ESPVR的準確性。而Node認為，當負荷限定在一定范圍內的時候，雖然ESPVR呈較小的曲線形態，但并不影響Ees反映心肌收縮性的準確性。并且，Vander等也認為，后負荷對ESPVR無顯著性的影響。
2.ESPVR在血流動力學治療中的應用
（1）ESPVR和SV的關系：如圖5－3－6所示，在雙箭頭之間的容量距離就是SV，雙箭頭線的起點是舒張末容積（EDV），終點是收縮末容積（ESV），斜直線是ESPVR，在舒張P－V曲線不變的情況下，隨著ESPVR的改變，SV相應發生改變。
（2）心臟收縮功能增強對ESPVR改變：如圖5－3－7所示，如果起初心肌收縮性是正常的，進一步增加心肌收縮力并不能很明顯地改善心臟功能，作用是微乎其微的，虛線ESPVR代表正常心肌收縮力，實線ESPVR代表是用強心藥物后，Ees并沒有明顯增加。用強心藥物鞭打一個正常的心臟收縮功能通常是無效的，而臨床觀察到的CO增加不除外是血管活性藥物作用于靜脈循環，增加靜脈回流引起。
如圖5－3－8所示假如起初心肌收縮性是降低的，進一步增加心肌收縮力能很明顯地改善心臟功能，虛線ESPVR代表異常心肌收縮力，實線ESPVR代表是用強心藥物后心肌收縮力，Ees明顯增加，收縮末容積減低。在相同舒張P－V曲線及靜脈回流情況下，SV增加。
（3）后負荷對ESPVR的影響：如圖5－3－9所示，在心肌收縮力正常的情況下，正常心肌的ESPVR已經很陡直，進一步降低心臟后負荷，SV的變化由虛橫線（正常）變為實橫線的長度，并沒有明顯增加，唯一明顯變化的是動脈血壓的下降。
如圖5－3－10所示，在心肌收縮力異常的情況下，異常心肌收縮力的ESPVR斜率降低，進一步降低心臟后負荷，SV的變化由虛橫線變為實橫線的長度，明顯增加，提示在心肌收縮力異常的情況下，進一步降低心肌后負荷有重要的意義。
3.ESPVR在病理情況下應用分析
（1）急性心梗前后ESPVR變化：左心室正常P－V曲線這條實線，急性心梗后如圖5－3－11虛線所示：心肌收縮力降低、射血分數降低時，Ees減小，ESPVR變平坦，并可見由于急性心梗降低心肌收縮力，而且增加了心室收縮末容積（end－systolic volume）。
在收縮早期等容收縮期時壓力迅速上升直至超過主動脈內舒張壓，主動脈瓣開放，SV射出，心室肌肉收縮對抗主動脈內壓力（后負荷），當產生的壓力相等后射血結束，心室內容積為收縮末容積。如圖5－3－11，當急性心梗后機體自體調整代償機制使后負荷降低，心室可進一步射血以代償SV降低；另外也可見機體自主增加靜脈回流后使得LVEDV增加，由于急性心梗同時引起心臟舒張功能障礙，舒張P－V曲線向上移位（由實線變成虛線），所以伴隨LVEDV的增加，LVEDP更明顯增加。但如果沒有LVEDV代償性增加，SV則會下降的更加明顯，因為在等容收縮期時正常LVEDV能產生很大的壓力以對抗主動脈內壓力，但是當LVEDV進一步下降時，等容收縮期產生的壓力也會下降，甚至無法對抗主動脈內壓力，主動脈瓣無法開啟，這是由于心肌應力減少所產生的力也將減少（異長調節機制）。
（2）心源性休克ESPVR的變化：在心源性休克中最主要的異常是ESPVR的改變，向右移位且斜率下降，如圖5－3－12所示：正常為虛線，心源性休克時為實線。產生的臨床結果是在相同甚至更低的動脈收縮壓時，心室射血減少，所以收縮末容積增加，SV下降，為了代償SV下降，舒張期P－V曲線也向右下移位，舒張期心臟硬度下降，心室順應性增加，以增加舒張心室充盈。
（3）低血容量性休克ESPVR的變化：低血容量休克最主要的異常是血容量減少，在休克時交感神經的興奮通常在休克早期心肌收縮力略增強，由此可見ESPVR輕度左移，斜率微增加，如圖5－3－13所示，虛線是正常心臟，實線是低血容量性休克。但是正常心臟的ESPVR已經很陡峭了，再增加Ees的潛能很小，很難通過增加Ees再增加SV，這通常是一種無效代償機制。
但是，如果在低血容量時液體復蘇延遲了幾個小時，舒張期P－V曲線可能會從正常位置向上向右移位，（如圖舒張期P－V曲線虛線是正常心臟，實線是低血容量性休克延遲復蘇后）心臟順應性下降，舒張期心臟硬度增加，從而SV下降，甚至改變收縮期心功能曲線。
（4）感染性休克ESPVR的變化：盡管感染性休克的主要血流動力學狀態是高排低阻型休克，但仍可見在感染性休克時ESPVR向右移位，Ees下降，如圖5－3－14所示，虛線是正常心臟，實線是感染性休克時的心臟，這主要源于循環中有心肌抑制因子以及心肌不協調收縮等原因所致。但仍可見收縮末容積勉強維持正常（＜50ml），主要源于感染性休克時心肌后負荷降低。
也可看出，在感染性休克時，存活患者代償Ees下降的機制有舒張期P－V曲線右移（虛線是正常心臟，存活感染性休克患者是右側實線），患者舒張期心室順應性增加，從而獲得更大的LVEDV，表現為舒張期心室擴張，因此SV增加，患者CO增加，表現出高CO的血流動力學特點；而死亡感染性休克患者未能有效建立上述代償機制，舒張期P－V曲線左移（虛線是正常心臟，死亡感染性休克患者是左側實線），患者舒張期心室順應性降低，硬度增加，心室充盈受損，SV下降，無法維持CO以滿足組織氧代謝需要。
代表了左心室每搏做功，即機械外功（external work，EW）。但是，在壓力－容積分析時，應考慮到心臟的儲備功能，壓力－容量環表示心室外部做功，這僅是心臟總機械能的一部分。心臟泵血過程中，心臟消耗的能量不僅用于向循環內射血，完成每搏做功；還有一部分能量是用來完成離子跨膜轉運、維持室壁張力、克服心肌組織內部的黏滯阻力等內功，這部分能量稱為潛在能量（potential energy，PE）。因此，在壓力－容積圖中，可分為外部做功面積（環面積，EW）和潛在能量面積（PE），兩者共同形成壓力－容積面積（PVA）（圖5－3－15）。
左心室收縮功能下降，壓力－容量環向右傾斜，此時分析壓力－容量環面積較困難，總面積可分為三部分（圖5－3－16）。
（1）心梗節段收縮期延長，如A部分所示（心梗節段上收縮期多做的功）。
（2）舒張期縮短，心室主動松弛或由彈性回縮做功，與心泵做功無關，如B部分所示。
（3）中間部分為環有效縮短區，表示心泵做功。外部做功增加，潛在能量降低，心臟總機械能大部分分配給心室射血。
PVA和VO2之間有很好的相關，相關系數在等容期為0.973，在射血期為0.989，因此通過PVA可評價心肌氧耗。PVA與心肌耗氧量呈直線相關，經驗公式為：
其中，VO2為總能量輸入，PVA為總能量輸出，a為VO2－PVA斜率，a的倒數為收縮效率，b是VO2的軸截距。
心肌總耗氧分為兩部分，圖5－3－17中，虛線以上部分為負荷耗氧，與PVA成正比；下部為非負荷耗氧，包括基礎代謝、興奮－收縮偶聯等，該部分相對穩定。心室腔內壓力的大小對心肌耗氧量的重要性更為突出，心室肌收縮產生壓力所耗氧比排血所需氧量要大得多。
Frank于1895年、Starling于1915年前后提出了心室的壓力－容積關系原則：“在生理限度內，舒張的心室壓力越高，心室容積越大；心室容積越大，每搏收縮的能量和化學能轉換量就越大”；“心室搏出功大約等于平均動脈壓與搏血量之積”。這就是至今仍在廣泛引用的Frank－Starling定律。
前負荷指肌肉收縮前所承載的負荷，它使肌肉在收縮前處于某種程度的拉長狀態，具有一定的初長度。然而，完整心臟的心肌纖維長度卻是無法直接測定的由于心臟的容積取決于心肌纖維的長度，所以人們在關于心臟做功的研究中，用心室舒張末期容積（EDV）代表心肌纖維的長度。即心室肌收縮前的初長度就是心室舒張末期容積，它可以反映心室前負荷的大小。又由于心室壓力的測量比心室容積的測定較為方便和精確，且心室舒張末期容積和壓力又有一定的相關性，所以實際工作中常用心室舒張末期壓力來反映前負荷。當心室舒張壓逐漸增高（它反映心室舒張末期容積的增加和心肌纖維的被動延長），心肌的收縮力量越強，每搏量和每搏做功越大，當排血量達到高峰后，進一步的心室舒張壓增高不能使每搏量增加，如圖5－3－18所示。這一現象在20世紀初首先由Starling在離體心臟實驗發現，故被稱為Starling定律。后來的實驗用導管記錄左心室的壓力，也完全證實當初Starling實驗的正確性。
以左心室舒張末期壓力為橫軸，左室每搏輸出量為縱軸作圖，可以得到兩者相互關系的曲線，稱為心室功能曲線（圖5－3－18），同樣也是壓力容積圖的一種。心室功能曲線大致可以分為三段：①充盈壓在12～15mmHg的范圍內（相當于16～20cmH2O），是心室的最適前負荷。一般情況下左心室充盈壓為5～6mmHg，處于心功能曲線左側的升支段，和最適前負荷還有一段距離。因而，心臟每搏做功隨充盈壓的增加而增加，說明心室肌有較大的初長度儲備。這種通過心肌細胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強度的變化，稱為異長自身調節。它保證了心臟每搏量能隨回心血量的增加而增加，使心室舒張末期容積和壓力維持在正常范圍之內，在左、右心室心輸出量保持基本相同中也起著重要的調節作用。②充盈壓在15～20mmHg（相當于20～27cmH2O）的范圍內，曲線趨于平坦，說明通過初長度變化調節其收縮功能的作用較小。③充盈壓再升高，曲線平坦或輕度下傾，但并不出現降支。只有當心室出現嚴重的病理變化時，心臟的每搏做功才會隨充盈壓進一步增加而下降（圖5－3－19）。
Starling的實驗只注意到心輸出量的一個方面，未注意到心室腔內壓力的改變。1961年，Sarnoff等指出，心室收縮不單是心輸出量，并且產生壓力。實驗證明，心室舒張壓力的增加（心室舒張末期容量的加大）使心室的最大收縮壓增高，直到高峰后，心室舒張容積進一步的增加，反而使收縮壓力降低。心室腔內壓力的大小對心肌耗氧量的重要性更為突出，心室肌收縮產生壓力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。
心腔內收縮期壓力的產生及其大小是衡量心室功能重要的指標之一，因為心室的做功是由以下的公式計算的：
每搏做功＝心室腔內壓力×每搏輸出量
通常我們稱心臟的功能，即指心臟的做功能力的大小，圖5－3－20示心室每搏做功和心室舒張末期壓力的關系：把壓力－容積環面積（每搏做功）作為縱坐標，舒張末期壓力作為橫坐標，此線可作為心臟收縮功能的良好指標。心室收縮功能減退或后負荷增加時曲線右下移，心肌收縮功能增強或后負荷降低時曲線向左上移。
1979年，Manghan首先報道了有關右心室壓力－容積關系的相關研究。研究證實，右心室P－V環大致呈三角形。另外，右心室ESPVR與左心室相同，也呈線性關系。大量研究證實，心室壓力－容積關系不僅用于分析左室功能，同樣也適用于右心室收縮和舒張功能的變化。不過，Manghan同時指出，由于右心室解剖結構極其復雜，心室壁厚薄不均，射血時心室壓力迅速下降等特殊現象，使準確測量右心室容積較左心室更加困難。
本節重點討論的是心室壓力－容積曲線，由此也帶出了一個重要的血流動力學話題，壓力和容積之間彼此相互聯系，但又并不完全等同，尤其是心室前負荷指標，我們希望得到容積指標，但臨床中真正的心室舒張末期容量測量難度大，而壓力指標較易獲得且更精確，如常用心室充盈壓即左室舒張末壓（LVEDP）、肺動脈嵌頓壓（PAWP）、右房壓或中心靜脈壓（CVP）間接衡量。所以，我們在臨床中常用前負荷的壓力指標代替容積指標，但應特別注意臨床應用的局限性問題。
臨床假定在左心室舒張末期血液停止向心室充盈的一瞬間，LVEDP＝左房壓＝PAWP，即左室舒張末容積（LVEDV，真正的左室前負荷）與PAWP所反映的LVEDP之間存在一致性。監測CVP對右心容量的調整起到了明確的指導作用，但在反映左心前負荷方面仍然存在有一定的局限性。相比之下，PAWP與左心前負荷的變化更具有相關性。但CVP與PAWP都是通過以壓力代容積的方法來反映心臟的前負荷。如前所述，心室舒張末壓力和容積的關系并不是直線關系，而是曲線關系，而且，兩者之間的關系還會受到心室順應性的影響。左心室功能、氣道壓、二尖瓣功能、左房順應性或肺血管阻力改變都可導致PAWP與左室前負荷間產生差異。
另外，我們測量得到的壓力指標都是以大氣壓為0點測量的，并不能真正反映房室的跨壁壓，在概念上應理清心室內壓、跨壁壓、充盈壓等概念。所以，如何更好地應用壓力指標是做好血流動力學監測治療的重中之重。
（嚴 靜 杜 微）
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