第七章 血液的組成與運動
血液是一種流體組織，充滿于心血管系統(tǒng)中，在心臟的推動下不斷循環(huán)流動。如果流經(jīng)體內(nèi)任何組織器官的血流量不足，均可能造成組織器官損傷、血液循環(huán)障礙，嚴(yán)重者將危及生命。
血液由血漿和血細胞組成。血漿中各種營養(yǎng)成分，具有營養(yǎng)組織、調(diào)節(jié)器官活動和防御有害物質(zhì)的作用。血細胞包括紅細胞、白細胞和血小板三類。人體各器官的生理和病理變化，往往會引起血液組成成分或性質(zhì)發(fā)生特征性的變化，故血液在醫(yī)學(xué)診斷上有重要價值。
血液流變學(xué)是專門研究血液流動及血細胞變形規(guī)律的一門新的醫(yī)學(xué)分析學(xué)科。1920年，Binhan首先提出流變的概念，即在應(yīng)力的作用下，物體可產(chǎn)生流動與變形。至1948年，Copley提出生物流變的概念，即血液、淋巴液及其他體液，玻璃體，軟組織如血管、肌肉、晶體、甚至骨骼，細胞質(zhì)等均可發(fā)生流變。到1951年，提出研究血液及其有形成分的流動性與形變規(guī)律的流變叫血液流變學(xué)（hemorheology）。這是生物、數(shù)學(xué)、化學(xué)及物理等學(xué)科交叉發(fā)展的邊緣科學(xué)。目前，研究全血在各切變率下的表觀黏度稱為宏觀流變學(xué)，而研究血液有形成分的流變學(xué)特性，如紅細胞的變形、聚集、表面電荷等，稱為血細胞流變學(xué)。從分子水平研究血液成分的流變特性，如紅細胞膜中骨架蛋白、膜磷脂對紅細胞流變性的影響，血漿分子成分對血漿黏度的影響等，這些屬于分子血液流變學(xué)。
宏觀流變學(xué)、血細胞流變學(xué)和分子血液流變學(xué)三個血液流變學(xué)分支在臨床醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用就形成了臨床血液流變學(xué)。近年來，臨床血流變學(xué)的研究取得了很大的進展，對于病理情況下血流變學(xué)變化有了更深入的探討，并且發(fā)現(xiàn)血流變學(xué)異常對組織器官的循環(huán)灌注是有害的。隨著危重病醫(yī)學(xué)的發(fā)展以及危重病患者血流動力學(xué)（hemodynamics）研究的不斷深入，血液流變學(xué)與危重病以及血流動力學(xué)關(guān)系的研究也引起了國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。
血液在心血管系統(tǒng)中流動，血管系統(tǒng)是比較復(fù)雜的彈性管道系統(tǒng)，血液由血漿和懸浮于其中的血細胞組成。血漿是牛頓流體（Newtonian fluid），但全血因其有形成分（血細胞）的存在而屬于非牛頓流體（non－Newtonian fluid）。牛頓流體是勻質(zhì)液體，它的黏滯度不隨剪切率的變化而改變。非牛頓流體則是非勻質(zhì)液體，它的黏滯度隨剪切率的減小而增大。
實際流體都不同程度地具有黏滯性。氣體和一些黏滯性小的液體在小范圍內(nèi)流動時，黏滯性作為次要因素可忽略不計，而黏滯性很大的流體，或黏滯性雖小，但由于遠距離輸送，黏滯性的影響卻不能忽略不計。研究在流體中運動的物體受到阻力時，也必須考慮到流體的黏滯性。
黏性流體層流時，各層流動的速度不同。相鄰兩層之間存在著摩擦力，稱為內(nèi)摩擦力或稱為黏滯力，其大小與該處的速度梯度有關(guān)，與流體的黏滯系數(shù)有關(guān)，服從牛頓黏滯定律。流體的流動除層流外，還有湍流和過渡流的運動形式，流體處于哪一種運動形式，由雷諾數(shù)決定。不可壓縮的黏滯流體在粗細均勻的水平圓管中層流時，圓管橫截面上速度分布有一定的規(guī)律，通過管子的流量遵從泊肅葉定律。在流體中運動的物體，由于其表面附著的流體與相鄰的流體有相對運動，而受到黏滯阻力。球形物體在流體中運動的速度很小時，其受到的黏滯阻力服從斯托克斯定律。
物體由于外因（受力、濕度變化等）而變形時，在物體內(nèi)各部分之間產(chǎn)生相互作用的內(nèi)力，以抵抗這種外因的作用，并力圖使物體從變形后的位置回復(fù)到變形前的位置。物體內(nèi)單位面積所受的內(nèi)力稱為應(yīng)力。應(yīng)力是矢量，單位為N/m2（牛頓/米2）。當(dāng)物體在外力作用下不能產(chǎn)生位移時，它的幾何形狀和尺寸將發(fā)生變化，這種形變稱為應(yīng)變。
相鄰兩流層之間單位面積所受的切向摩擦力稱為剪應(yīng)力（shear stress）。剪應(yīng)力，單位為N/m2。血管表面單位面積所受血流施加的剪應(yīng)力稱為壁剪應(yīng)力。某一微小材料元素承受剪應(yīng)力時所產(chǎn)生的角變形量稱為剪應(yīng)變（shear strain），用γ表示，剪應(yīng)變是一個無量綱的物理量。剪應(yīng)變γ＝tgΔφ，其中Δφ為角度的變化量。剪應(yīng)變隨時間的變化率稱為剪應(yīng)變率或簡稱剪變率、剪切率（shear rate），用
2.內(nèi)摩擦力（internal friction），黏滯力（viscous force），黏滯性（viscosity）
流體分層流動時，速度不同的各流層之間存在著沿分界面的切向摩擦力，流速大的一層給流速小的一層以拉力，流速小的一層給流速大的一層以阻力。這種流體內(nèi)部的摩擦力，稱為內(nèi)摩擦力或黏滯力。流體的這種性質(zhì)稱為流體的黏滯性。
流體中，在垂直于流速方向上，單位距離的兩流層的速度變化量，稱為速度梯度。速度梯度的單位為s－1。
黏性流體層流時，相鄰兩層之間的內(nèi)摩擦力F與兩流層的面積S成正比，與該處的速度梯度成正比，即：
稱為牛頓黏滯定律。式中比例系數(shù)η，稱為為流體的黏滯系數(shù)（coefficient of viscosity）。黏滯系數(shù)的單位為Pa·s（帕斯卡·秒）。
服從牛頓黏滯定律的液體稱為牛頓流體，純水、乙醇、血漿、血清為牛頓流體；反之，稱為非牛頓流體，血液為非牛頓流體。牛頓流體中各處的剪應(yīng)力與剪變率成正比。
不可壓縮的、黏滯系數(shù)為η的流體，在半徑為R的水平圓管中層流時，若長度為L的流體兩端的壓強差為p1－p2，則流量：
稱為泊肅葉定律。
半徑為r的球形物體，在靜止的黏滯系數(shù)為η的流體中運動時，若物體運動的速度v很小（Re＜1），則物體所受的黏滯阻力F為：
此時，F(xiàn)與v成正比。物體和流體一定時，F(xiàn)隨v的改變而改變。
表示流體的剪應(yīng)力（τ）、剪應(yīng)變（γ）、剪變率之間的關(guān)系的方程稱為流體的本構(gòu)方程。牛頓流體的本構(gòu)方程為：
是最簡單的本構(gòu)方程，其流動曲線為過坐標(biāo)原點的斜直線（圖7－1－1）。
按照物體的彈性和黏性可把各種物體分成彈性體、塑膠體、黏性體和黏彈體。具有彈性的物體稱為彈性體。既具有黏性，又具有彈性的物體稱為黏彈體。生物流體大多為黏彈體，如蛋清、唾液、痰、關(guān)節(jié)液等含有大分子物質(zhì)的生物流體都具有黏性，而且將其攪動后，可觀察到有回縮現(xiàn)象，表明這些流體又具有彈性，故為黏彈體。關(guān)節(jié)液對緩慢的動作主要表現(xiàn)為黏性，對關(guān)節(jié)起潤滑作用，使關(guān)節(jié)活動自如；而對突然沖擊，關(guān)節(jié)液則表現(xiàn)出彈性，像橡皮墊一樣起緩沖作用。生物固體幾乎都是黏彈體，只不過其黏性、彈性的強弱程度不同而已，如血管、氣管、肌肉、皮膚等軟組織都是黏彈體。物體既具有黏性，又具有彈性的這種性質(zhì)稱為黏彈性。一般而言，黏彈性具有如下特點：①物體突然發(fā)生應(yīng)變時，若保持應(yīng)變一定，則相應(yīng)的應(yīng)力將隨時間增加而減小，這種現(xiàn)象稱為應(yīng)力松弛；②若保持應(yīng)力一定，物體的應(yīng)變將隨時間增加而增大，這種現(xiàn)象稱為蠕變；③對物體進行周期性加載和卸載，則加載時的應(yīng)力－應(yīng)變曲線與卸載時的應(yīng)力－應(yīng)變曲線不重合，這種現(xiàn)象稱為應(yīng)力滯后。
非牛頓流體力學(xué)是由流變學(xué)發(fā)展起來的研究非牛頓流體應(yīng)力和應(yīng)變的關(guān)系和非牛頓流體流動問題的分支學(xué)科。非牛頓流體是剪應(yīng)力和剪變率之間不滿足線性關(guān)系的流體。自然界中存在著大量非牛頓流體，如油脂、油漆、牛奶、牙膏、動物血液、泥漿等。
1.黏度（η）隨剪變率（2.存在屈服應(yīng)力（τc）當(dāng)剪應(yīng)力τ＜τc時，流體發(fā)生形變；只有當(dāng)τ＞τc時流體才會流動。
3.具有觸變性 若將觸變流體裝入同心圓筒式黏度計的環(huán)形縫隙中，則在流體靜止一段較長時間后，讓任一圓筒以等速旋轉(zhuǎn)，就可發(fā)現(xiàn)流體的黏度隨時間而減小。如果剪變率先不斷增加，后又不斷減小，可以發(fā)現(xiàn)觸變流體具有滯回效應(yīng)。不同直徑和長度的管子，流動狀態(tài)也不相同，管子越長，管徑越小，觸變現(xiàn)象越明顯。
4.具有塑性 塑性流體在管中流動時，軸線附近的塑性流體所受的剪應(yīng)力小于它的屈服應(yīng)力，因此這種流體類似固體在管中平移；壁面附近的流體則因剪應(yīng)力超過屈服應(yīng)力而處于流動狀態(tài)。
對上述的四個特點中，幾乎所有的非牛頓流體都具有第1個特點，但只有部分流體具有特點2、3和4。
按照有無屈服應(yīng)力，非牛頓流體分為無屈服應(yīng)力的膨脹性流體和擬塑性流體；有屈服應(yīng)力的脹塑性流體、假塑性流體和賓漢流體。
此類流體沒有屈服應(yīng)力，剪變率再小也可以流動，所以他們的流動曲線都過坐標(biāo)原點。按照黏度隨剪變率的變化規(guī)律，分為兩類：
流動曲線過坐標(biāo)原點，隨著剪變率增大而逐漸向τ軸彎曲，其特點是黏度隨流體剪變率增大而增大（圖7－1－2曲線a所示）。
流動曲線過坐標(biāo)原點，隨著剪變率增大而逐漸向
2.有屈服應(yīng)力的非牛頓流體
亦稱塑性流體，存在屈服應(yīng)力，只有流體的剪應(yīng)力超過屈服應(yīng)力時，流體才會流動。因此，流體的流動曲線都不過坐標(biāo)原點，而是在縱軸上有截距。按照黏度隨剪變率的變化規(guī)律，分為三類：
此類流體存在屈服應(yīng)力，屈服力的大小因流體的性質(zhì)而定。流動曲線與τ軸相交，隨著剪變率增大而逐漸向τ軸彎曲，其特點是黏度隨著剪變率增大而增大（圖7－1－3曲線a所示）。
此類流體存在屈服應(yīng)力，屈服力的大小因流體的性質(zhì)而定。流動曲線與τ軸相交，隨著剪變率增加而逐漸向
（3）賓漢流體：
此類流體存在屈服應(yīng)力，當(dāng)剪應(yīng)力超過屈服應(yīng)力后流變性與牛頓流體相似，是一條過τ軸的直線（圖7－1－3曲線b所示）。當(dāng)溫度一定時，其黏度是常數(shù)。
屈服應(yīng)力跟流體的性質(zhì)有關(guān)，不同的非牛頓流體的屈服應(yīng)力一般都不同，即各曲線中的τc不同。
由τ＝η
式中η為黏度，它是量度流體黏性大小的物理量。其值取決于流體的性質(zhì)。單位為Pa·s（帕斯卡·秒）。
牛頓流體的流動曲線如圖7－1－4所示。
對于非牛頓流體，每一個剪變率對應(yīng)一個黏度，稱為表觀黏度。非牛頓流體剪應(yīng)力τ與剪變率
因此非牛頓流體表觀黏度的定義式為：
非牛頓流體的流動曲線如圖7－1－5和圖7－1－6所示。
無屈服應(yīng)力時：＝tgφ（圖7－1－5）；
有屈服應(yīng)力時（圖7－1－6）。
非牛頓流體種類多，流變性復(fù)雜，很難建立一個統(tǒng)一的、適合于全部非牛頓流體的本構(gòu)方程。至今，也只能建立幾種非牛頓流體的經(jīng)驗性本構(gòu)方程，卡森方程即是其中之一。
式中ηc為卡森黏度，具有黏度的單位；τc稱為卡森屈服應(yīng)力，具有剪應(yīng)力的單位。τc是剪應(yīng)力的臨界值。當(dāng)卡森流體內(nèi)的剪應(yīng)力大于此臨界值時，卡森流體開始流動，即當(dāng)血細胞比容大于某一數(shù)值時，人的血液的剪變率與剪應(yīng)力之間的關(guān)系與卡森方程符合，因此卡森方程可以作為血液的本構(gòu)方程。
由卡森方程可以得到下式
卡森方程的流動曲線如圖7－1－7所示，是以為自變量
為函數(shù)所做的圖像，由圖可見卡森方程的流動曲線不過坐標(biāo)原點，在
軸上有截距
即存在屈服應(yīng)力τc。
由卡森方程可以得到下式
可見，卡森黏度是一個定值，這與非牛頓流體的黏度是變量相矛盾。那么，卡森黏度究竟具有怎樣的含義？我們看看它與表觀黏度的關(guān)系，弄清楚這個問題，它的含義就清楚了。
按照定義，卡森流體的表觀黏度為：
既然卡森方程可以作為血液的本構(gòu)方程，那么上式就可以表示血液的表觀黏度，τc也就是血液的屈服應(yīng)力，當(dāng)血液中τ足夠大時，即：
此時ηa＝ηc，說明血液的卡森黏度ηc是血液的剪應(yīng)力和剪應(yīng)變足夠大時的表觀黏度ηa。當(dāng)剪應(yīng)力足夠大時，血紅細胞變形到極限，即臨近破裂之前，血液的表觀黏度ηa達到最低值，即為卡森黏度ηc。τ增大，ηa不再變化。這表明，τ足夠大時，血液表現(xiàn)為牛頓流體。
血液由血漿和血細胞組成。血細胞是血液的有形成分，分紅細胞、白細胞和血小板三類。紅細胞所占的數(shù)量最多，白細胞數(shù)量最少。血漿中91%～92%是水，其余以血漿蛋白占絕大部分，其中主要有4類物質(zhì)：
血漿蛋白分子量很大，是膠體物質(zhì)。血漿蛋白分為三大類：纖維蛋白原、白蛋白、球蛋白。血漿總蛋白含量為6.2～8.2g/dl，其中白蛋白為4.0～4.8g/dl，球蛋白為2.0g～3.0g/dl，纖維蛋白原為0.2～0.4g/dl。
血漿中蛋白質(zhì)以外的含氮化合物稱為非蛋白含氮化合物。這些物質(zhì)包括尿酸、尿素、肌酐、肌酸、氨基酸、多肽、膽紅素、氨等與蛋白質(zhì)代謝有關(guān)的物質(zhì)。
血漿內(nèi)不含氮的有機化合物有糖類，主要是葡萄糖；此外還有脂類，包括膽固醇、三酰甘油、磷脂和游離脂肪酸等；另外還有酮體、乳酸等。
血漿中的無機鹽陽離子主要有Na＋及少量的K＋、Ca2＋、Mg2＋等；陰離子主要有Cl－及等。
密度是單位體積內(nèi)的物質(zhì)質(zhì)量，血液密度和血液的表現(xiàn)黏度一樣，是表征血液特性的一種重要的物理量。通常血液可看作是由血細胞（主要是紅細胞）懸浮于血漿中形成的一種膠體溶液，血液密度包括紅細胞密度、血漿密度及全血密度。正常人紅細胞密度為（1.090～1.092）×103kg/m3，其值正比于紅細胞內(nèi)血紅蛋白的含量。血漿的密度為（1.025～1.030）×103kg/m3，其值正比于血漿蛋白的含量。血液的密度為（1.050～1.060）×103kg/m3，其值取決于血漿密度、血細胞密度和血細胞比容。
滲透系指水分子從純水或濃度低的溶液中通過半透膜向濃度高的溶液中擴散的現(xiàn)象。滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，濃度愈大的溶液滲透壓愈高，因此水分子是由低滲透壓溶液經(jīng)半透膜向高滲透壓溶液滲透，滲透壓π的公式為
式中R＝8.314J/mol·K，是普適氣體常數(shù)，T是溶液的絕對溫度，單位為K；c為溶液的摩爾濃度，單位為mmol/L；π的單位為Pa。由上式可知，滲透壓的大小與絕對溫度成正比，與單位體積溶液中溶質(zhì)微粒的摩爾數(shù)成正比，與微粒的大小和化學(xué)性質(zhì)無關(guān)。
醫(yī)學(xué)上表示溶液濃度常用毫滲透摩爾濃度，簡稱毫滲量/升，符號為mOsm/L。它是指每升溶液中能產(chǎn)生滲透效應(yīng)的各種溶質(zhì)微粒（分子與離子）的總和。對非電解質(zhì)，1mOsm/L＝1mmol/L；對電解質(zhì)，1mOsm/L＝immol/L，i為電解質(zhì)的1個分子電離出的離子數(shù)。由滲透壓π的公式可知，當(dāng)溫度一定時，溶液的滲透壓與溶液的毫滲量/升成正比。因此，常用溶液的毫滲量/升來衡量和比較溶液的滲透應(yīng)。正常人血漿滲透壓290.5mOsm/L。臨床上以280～320mOsm/L作為等滲溶液標(biāo)準(zhǔn)，低于或高于此范圍的稱為低滲或高滲溶液。
血漿滲透壓是指血漿中的膠體溶質(zhì)和晶體溶質(zhì)所具有的吸引水分子透過生物半透膜的力量。它與溶液中溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)，僅取決于溶質(zhì)的摩爾濃度。由離子和小分子晶體物質(zhì)，如無機鹽、葡萄糖、尿素等晶體物質(zhì)所形成的滲透壓為晶體滲透壓，約占血漿總滲透壓的99.6%。由Na＋和Cl－1形成的滲透壓占血漿滲透壓的80%左右。由血漿蛋白等大分子膠體物質(zhì)所形成的滲透壓為膠體滲透壓，約占血漿總滲透壓的0.4%。正常情況下血細胞內(nèi)外滲透壓是相等的，使血細胞保持正常的形態(tài)、大小和功能。
正常血漿pH為7.35～7.45。低于7.35為酸中毒，高于7.45為堿中毒。pH主要靠血液中存在的碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)的作用來維持。靜脈血含CO2較多，酸堿度比動脈血稍小，接近7.35，動脈血pH接近7.45。紅細胞內(nèi)血紅蛋白溶液的pH為7.396。
血細胞表面均有負電荷，血液中含有許多無機電解質(zhì)的離子，使得血液能導(dǎo)電。人體血液的電阻率為1.60～2.30Ω·m，血漿電阻率為0.70～0.80Ω·m，紅細胞的電阻率在7.0×10Ω·m以上。實際上，紅細胞不僅具有電阻，且具有電容，故用阻抗表示它的導(dǎo)電性更準(zhǔn)確。
血液的電阻率與下列因素有關(guān)：①與血細胞比容成正比。②與血漿蛋白濃度有關(guān)。血漿蛋白濃度愈大，血液電阻率愈高。③與血液流動狀態(tài)有關(guān)。血液流動速度愈快，其電阻率愈低。這主要是由于紅細胞的取向、變形、向軸集中和運動狀態(tài)等因素引起的。
血液的理化性質(zhì)對血液及其組分的流變性有明顯的影響。反過來，血液的流變性也影響血液的理化性質(zhì)。如血液的電阻率隨血液的流動狀態(tài)、變形程度而變化，所以其電阻率本身也是血液流變學(xué)的指標(biāo)。
血液流動時，其內(nèi)摩擦力阻礙血液的流動，這種阻礙血液流動的內(nèi)摩擦力就是血液的黏性。度量這種血液黏度的物理量，就是血液黏度。臨床觀察到，多種疾病發(fā)生大都伴隨有血液黏度的異常改變，無論是作為致病的原因還是作為疾病病理變化的結(jié)果，血液黏度的異常在整個疾病發(fā)生、發(fā)展、痊愈或惡化中，具有重要的意義。高切黏度主要受紅細胞變形性的影響，紅細胞變形性降低，會使高切變率下全血黏度升高；低切黏度主要受紅細胞聚集性的影響，在低切變率下的紅細胞會形成緡錢狀的聚集體，這種網(wǎng)狀的聚集體在隨血液流動時，其內(nèi)摩擦力增大，因而導(dǎo)致血液黏度的升高。
屈服應(yīng)力是血液自身所具有的一種應(yīng)力，血液流變學(xué)用血液屈服應(yīng)力來描述血液的流動特性。即當(dāng)推動血液流動的切應(yīng)力，即外力超過血液自身的屈服應(yīng)力時，血液才開始流動。換而言之，屈服應(yīng)力就是引起血液發(fā)生流動的最低切應(yīng)力。血液的屈服應(yīng)力首先取決于血細胞比容，當(dāng)血細胞比容超過5%～8%時，血液才具有屈服應(yīng)力；其次，血液的屈服應(yīng)力取決于血漿纖維蛋白原濃度。血液的屈服應(yīng)力之所以與紅細胞和纖維蛋白原有關(guān)，是因為在低剪變率下，纖維蛋白原將紅細胞橋聯(lián)起來，形成空間網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)所致。作用于血液中的剪應(yīng)力太小，血液不能流動，即存在屈服應(yīng)力。
通常固體才具有彈性，液體只具有黏性。但是，血液既具有黏性又具有彈性，統(tǒng)稱為血液黏彈性。血液黏彈性的存在是由于血液有形成分，尤其是紅細胞的存在。在切變率近于零時，紅細胞相互之間聚集形成聚集體，這種由紅細胞聚集體形成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)可以儲存一定的能量，這就賦予血液黏彈性。血液的這種黏彈性使血液具有在受到外力作用發(fā)生變形后要恢復(fù)原狀的反彈力。血液的這種黏彈性在低切變率下（＜0.1s－1），尤其在血管血流由于心臟“泵”作用，成為脈動流或振蕩流，即明顯表現(xiàn)出來。因此，當(dāng)各種疾病造成紅細胞聚集性增加，血流中紅細胞聚集體增多時，血液的黏彈性增加。
血液的觸變性是指血液流變學(xué)特性隨著時間而變化的性質(zhì)。它和紅細胞在血液流動中的聚集和分散有關(guān)。當(dāng)切變率在0.1～10s－1范圍內(nèi)，血液具有觸變性。血液的觸變性反映了血液內(nèi)部結(jié)構(gòu)成分隨時間變化情況，即反映在血液流動過程中紅細胞聚集和分散這兩種狀態(tài)相互過渡和轉(zhuǎn)化過程。
血細胞比容對血液觸變性有明顯的影響，當(dāng)血細胞比容從25%增加到80%時，血液觸變性也隨之增高，表明單位體積內(nèi)紅細胞數(shù)量增加時，紅細胞的聚集體更容易形成，組成更多的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。使這種血液開始流動的屈服應(yīng)力大大增加。通常認(rèn)為，只有血細胞比容大于15%這個臨界值時，血液紅細胞聚集體才開始形成，紅細胞聚集程度隨血細胞比容的增加而增加。血液觸變性可以反映血流紊亂和血液流動障礙的嚴(yán)重程度，它是一種動態(tài)的血液流變性參數(shù)，比血液黏度的測定更接近生理狀態(tài)。
血液在血管內(nèi)的流動方式可以分為層流（laminar flow）和湍流（turbulence）兩類。層流是液體規(guī)則地流動，有清晰的流線。在層流的情況下，液體每個質(zhì)點的流動方向一致，與管道的長軸平行，但各質(zhì)點的流速不同，在血管軸心處流速最快，越靠近管壁流速越慢，流動中血液的血細胞濃度也是越近軸心處越高。泊肅葉定律適用于層流狀態(tài)。
人體血管內(nèi)血液的流動在正常情況下屬于層流的形式。然而當(dāng)血流速度加快到一定程度時，正常層流情況即被破壞，血液中各個質(zhì)點的流動方向不再一致，出現(xiàn)漩渦，成為湍流。湍流是一種不規(guī)則的流動狀態(tài)。發(fā)生湍流時，管道對液體流動的阻力增大，血流為克服阻力所消耗的能量也明顯增加，因此在相同壓力差下血流量將減少。在湍流的情況下，泊肅葉定律已不再適用。
湍流形成的條件可用雷諾數(shù)（Reynolds數(shù)，簡寫為Re）來表示。雷諾數(shù)可根據(jù)下式計算：
在用上式進行計算時，式中V為血液的平均流速，單位為cm/s，D為管腔直徑，單位cm，ρ為血液密度，單位為g/cm3，η為血液黏滯度，單位為Pa·s。Re為無量綱數(shù)，沒有單位。通常當(dāng)Re超過2000時就可發(fā)生湍流。由上式可知，在血流速度快、血管口徑大、血液黏滯度低的情況下，容易發(fā)生湍流。在正常情況下，心室內(nèi)存在湍流，一般認(rèn)為這有利于血液的充分混合。因為來自肺的不同部分的血液中含氧量不同，經(jīng)過在心室內(nèi)混合后，左心室射出的血液含氧量已經(jīng)很均勻。在病理情況下，如房室瓣狹窄、主動脈瓣狹窄以及動脈導(dǎo)管未閉等，均可在體表聽診到湍流引起的特殊的雜音。
正常生理條件下，動脈具有彈性，能收縮舒張；血流中沒有持續(xù)的湍流，是脈動的層流；血液是非牛頓流體。為便于討論，尤其為便于進行數(shù)學(xué)表述，一般都假定血管為剛性管，血液為牛頓流體，做定常流動。
動脈瘤、瓣膜缺損、血栓形成、粥樣硬化斑塊等均可導(dǎo)致動脈管腔局部狹窄。動脈局部狹窄不一定是對稱的，而由粥樣硬化斑塊造成的動脈局部狹窄往往是對稱的。根據(jù)流體連續(xù)方程，狹窄區(qū)的基本流態(tài)為：來自未狹窄部位較慢的血流，進入狹窄區(qū)因血管腔收縮而加速流動，在最狹窄處流速最大。隨后，血管腔擴張，血流速度減慢。進而流出狹窄區(qū)，恢復(fù)無狹窄區(qū)的流態(tài)。在狹窄區(qū)后部出現(xiàn)流動分離現(xiàn)象，即一部分血流與主流區(qū)血流分開而進入流動分離區(qū)做環(huán)形（渦旋）流動。
流動分離區(qū)的形成是由于局部狹窄后部管腔擴張，血壓回升，出現(xiàn)逆向壓差，使血流減慢所致。局部狹窄程度較小時不會產(chǎn)生分離區(qū)。狹窄程度嚴(yán)重時，分離區(qū)擴大。分離區(qū)的形成和大小還與血流雷諾數(shù)有關(guān)，雷諾數(shù)增大，分離區(qū)擴大。隨分離區(qū)的擴大，其流態(tài)將從渦旋流發(fā)展稱為湍流。
與非狹窄部位相比，局部狹窄區(qū)，尤其最狹窄區(qū)處，管腔半徑變小，血流速度增大，各流層處的剪變率、平均剪變率，壁面剪變率均增大。血管最狹窄處剪應(yīng)力受狹窄的嚴(yán)重程度影響最大。
流體在彎曲管區(qū)和直管區(qū)流動，最大的差別是前者流體受慣性離心力作用，在彎曲區(qū)出現(xiàn)復(fù)雜的流態(tài)。
血液在圓直管區(qū)做定常流動，流速成拋物線狀分布。進入彎曲區(qū)，每個液體元均受慣性離心力作用。離心力大小與液體元流速平方成正比，與液體元運動軌跡曲率半徑成反比，正是由于各液體元受慣性離心力作用而向管外側(cè)擠壓，使之在管彎曲區(qū)形成自外側(cè)壁面向內(nèi)側(cè)壁面逐漸降低的壓強分布，每個液體元外、內(nèi)兩側(cè)面所受壓力差指向彎曲區(qū)的曲率中心。這個壓力差就是液體元的向心力，使其做穩(wěn)定的彎曲流動。
原來處于中心部分的血液流速較快，到了彎曲區(qū)，受到較大的慣性離心力作用，向外側(cè)偏移也較大，以便得到足夠大的向心力，來維持其彎曲運動。故彎曲區(qū)最大流速不在中心軸線上，而是偏向中心軸線的外側(cè)。
血管中心部分血液向外側(cè)移動，使外側(cè)壁面附近的血液被擠壓，沿管周邊流到內(nèi)側(cè)。內(nèi)側(cè)壁面附近血液又移向管中心部分，形成雙環(huán)形流動，稱為二次流。彎曲區(qū)液體元既沿管流動，又參與管橫截面上的二次流，實際上其流動是兩者的疊加，從而形成雙螺線形流動。血液流出彎曲區(qū)一定距離后雙螺線形流動消失，恢復(fù)泊肅葉流動。
由于最大軸向流速偏離中心線靠近外側(cè)壁，因此使彎曲區(qū)外側(cè)壁附近速度梯度比泊肅葉流動時高，從而使該區(qū)域成為高剪變率、高剪應(yīng)力區(qū)，也是高壓區(qū)。
若血液在直管區(qū)為層流，且彎曲區(qū)雷諾數(shù)很小，則彎曲區(qū)不會發(fā)生流動分離現(xiàn)象。若雷諾數(shù)較大，彎曲程度較大，在管壁附近會發(fā)生流動分離現(xiàn)象，甚至在分離區(qū)會產(chǎn)生湍流。
血液循環(huán)系統(tǒng)分支復(fù)雜，這里介紹Y型和側(cè)支型兩種分支管的血液流動。
兩支管之間的夾角稱為分支角。主管段進口區(qū)流速分布正常，進入支管后，沿支管外側(cè)出現(xiàn)流動分離現(xiàn)象，形成分離區(qū)，分離區(qū)中的血液做渦旋狀流動。支管中最大軸向流速偏離軸線靠近管內(nèi)側(cè)壁。這是因為，在定常流動時，主管中心區(qū)流速較快，被分支角頂分開后，沿拐彎流線貼近兩支管內(nèi)側(cè)壁向下游流動。主管壁附近液體流速較慢，這些液體沿管壁附近流到兩支管外側(cè)壁附近。這樣就使分支管中最大軸向流速靠近其內(nèi)側(cè)壁。
由于分支管中最大軸向流速靠近支管內(nèi)側(cè)壁，使內(nèi)側(cè)壁附近各流層處的速度梯度增大，在支管內(nèi)側(cè)壁附近形成高剪變率、高剪應(yīng)力區(qū)。分離區(qū)內(nèi)形成低剪變率、低剪應(yīng)力區(qū)。
側(cè)分支呈銳角時，側(cè)、主支管入口區(qū)外側(cè)均發(fā)生流動分離現(xiàn)象，形成分離區(qū)。主支管的分離現(xiàn)象更加嚴(yán)重，分離區(qū)更大，渦旋更明顯；側(cè)支管內(nèi)形成雙螺旋線狀流動。
側(cè)分支呈直角時，側(cè)、主支管入口處均形成分離區(qū)。主支管中的分離點大致與側(cè)支管入口位置相對應(yīng)。這是因為流入側(cè)支管的流體具有抽吸作用，使該區(qū)域成為低壓區(qū)，在緊靠該區(qū)域下游出現(xiàn)逆向壓強梯度。側(cè)支管分離區(qū)再附著點的位置取決于兩支管區(qū)的相對流量。分離區(qū)相鄰的區(qū)域為主流區(qū)。因為分離區(qū)的存在，主流區(qū)的有效橫截面縮小，流速增大，速度梯度增大，形成一高剪變率、高剪應(yīng)力區(qū)。分離區(qū)則為低剪變率、低剪應(yīng)力區(qū)。
體內(nèi)局部血液流態(tài)及血流參量異常，可使血細胞的流變性發(fā)生異常改變，導(dǎo)致血細胞發(fā)生聚集、黏附，損傷血管內(nèi)膜，形成血栓。
實驗表明，在定常流動時，存在一個臨界雷諾數(shù)Rec，人體正常紅細胞的臨界雷諾數(shù)約為11。當(dāng)Re＞Rec時，雷諾數(shù)越高，滯留于分離區(qū)內(nèi)的顆粒越多，并且這些顆粒發(fā)生互相碰撞。碰撞可使其中一部分顆粒形成小聚集體而向渦環(huán)中心遷移，另一部分顆粒則離開渦環(huán)進入主流區(qū)。若血細胞比容為15%～45%，而雷諾數(shù)較低時，分散的紅細胞依然自分離區(qū)遷入主流區(qū)，僅有少量紅細胞聚集體存在于分離區(qū)內(nèi)；若雷諾數(shù)較高時，紅細胞則發(fā)生雙向遷移，既可以從分離區(qū)向外遷移進入主流區(qū)，也可逆向進行，使分離區(qū)紅細胞濃度維持一固定值。而在頻率為0.5～3Hz的低頻脈動流（動脈血流就是這種脈動流）中，也可觀察到與上述類似的現(xiàn)象。
實驗表明，血小板在渦環(huán)內(nèi)運動也會發(fā)生相互碰撞而形成聚集體，并向渦環(huán)中心遷移。Mastard等用富含血小板的血漿（PRP）所做的實驗表明，在雷諾數(shù)為4.5～17時，血小板聚集體形成并增長。血小板聚集的程度和速率與懸浮液的性質(zhì)有關(guān)。例如，在肝素化的PRP中，血小板聚集廣泛發(fā)生，增長很快，30秒內(nèi)聚集體長度可達100～600μm，直徑可達30～50μm；在檸檬酸化的PRP中，血小板聚集的程度要低得多。在脈動流中，可觀察到血小板形成較小的聚集體，其增長速率隨脈動頻率增高而增大。
實驗表明，無論是定常流還是脈動流，血小板黏附集中在分離區(qū)內(nèi)。當(dāng)血細胞比容一定時，血小板含量增加，則各位置管壁上黏附血小板的面密度增大。而當(dāng)血小板密度一定時，血細胞比容增加，則各位置管壁上黏附血小板的面密度也增大。當(dāng)雷諾數(shù)增大時，分離區(qū)管壁上黏附的血小板面密度峰值降低，曲線變平，而再附著點下游黏附的血小板面密度基本不變。如果為脈動流，則黏附于擴張管壁的血小板面密度降低，但分離區(qū)的峰值依然存在，而再附著點下游的峰值則消失。
由上討論可知，分離區(qū)流速低，剪變率低，有利于紅細胞聚集，血小板聚集和黏附，從而容易形成血栓。
動脈狹窄、分支和彎曲部位存在高剪應(yīng)力區(qū)。在正常生理狀態(tài)下，雖然這些部位的剪應(yīng)力比循環(huán)系統(tǒng)其他部位的剪應(yīng)力都高，但不會對血液流動、血細胞的功能和血液流變性產(chǎn)生不良影響，而恰恰是維持正常流態(tài)，發(fā)揮機體正常功能，促進機體健康所需要的。如果血液、血管出現(xiàn)異常變化，就有可能使原來就是高剪應(yīng)力區(qū)的血液剪應(yīng)力進一步增高，導(dǎo)致血液流變性發(fā)生異常改變。根據(jù)牛頓黏滯定律，某處剪應(yīng)力大小與該處的剪變率、流體黏度成正比。循環(huán)血流中的剪應(yīng)力受兩個因素影響：①血細胞比容增高等因素使血液黏度增高時，原來高剪應(yīng)力區(qū)的剪應(yīng)力進一步增高；②無論什么原因使血管出現(xiàn)異常狹窄、異常分支、異常彎曲，都可能使其相關(guān)部位出現(xiàn)超常增高的剪變率、剪應(yīng)力。當(dāng)血小板流過這些高剪應(yīng)力區(qū)時血小板可以被激活，血小板和紅細胞在高剪應(yīng)力作用下可以釋放二磷酸腺苷等促聚物。這些血小板、紅細胞連同它們釋放的促聚物進入分離區(qū)后，因滯留時間相對較長，剪應(yīng)力較低，很容易形成聚集體，甚至形成血栓。
微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的血管直徑一般小于10μm，大多與紅細胞直徑同一數(shù)量級，甚至更小，這是微循環(huán)最基本的特征，因此形成不同于大血管中血液的一系列流變性質(zhì)和規(guī)律。這里主要介紹微循環(huán)流變性：紅細胞的向軸集中、血漿層、法－林效應(yīng)及其逆轉(zhuǎn)。
血液在小血管中流動時，壁面附近紅細胞向管軸及其附近集中的現(xiàn)象稱為紅細胞的向軸集中。曾有學(xué)者用剛性小球和液滴模擬紅細胞做實驗，觀察向軸集中現(xiàn)象。實驗證明，剛性小球沒有向軸集中現(xiàn)象。讓密度與流體相同但不與流體混合的液滴進入流體中，觀察到液滴的徑向遷移規(guī)律與紅細胞的徑向遷移規(guī)律一致，也會出現(xiàn)向軸集中現(xiàn)象。這表明，液滴、紅細胞的變形性是引起向軸集中的重要因素。向軸集中不僅取決于紅細胞的變形性，而且取決于血流中的剪變率、血流速度、管壁的存在和管徑大小等因素。紅細胞變形性愈好，血液中剪變率愈高，紅細胞向軸集中速度愈快。管壁處剪變率最大，向軸集中速度最快，離管軸愈近的紅細胞向軸集中速度愈慢。前面已介紹過，平均剪變率與平均血流速度成正比，因此紅細胞向軸集中速度隨管中平均血流速度增大而加快。管徑減小，紅細胞向軸集中速度加速，因此細微血管中紅細胞徑向遷移現(xiàn)象明顯。
紅細胞向軸集中使近管中心部分紅細胞濃度高，離管軸愈遠紅細胞濃度愈低。在向軸集中明顯的血管中，紅細胞集中在管軸及其附近，白細胞分布在稍外部位，血小板分布在更外部位，管壁附近形成一層幾乎沒有血細胞的血漿層。
血液在微小血管中流動時，可以觀察到管壁附近存在著幾乎沒有血細胞的血漿區(qū)域，稱為血漿層，其余部分稱為核心流，其半徑為r，形成血漿層的根本原因是紅細胞的向軸集中現(xiàn)象。凡影響紅細胞向軸集中現(xiàn)象的因素都將影響血漿層的厚度（δ）。血漿層δ隨平均血流速度增大而增加，當(dāng)達到一定值就不再隨血流速度加快而增加。δ一般為μm數(shù)量級。血管直徑D愈小，血漿層的相對厚度δ/D愈大。血流中剪變率愈高，血漿層δ愈大。血細胞比容增加時，δ變小。反之亦然。紅細胞的變形性、聚集性以及微小血管中管腔表面的多糖－蛋白質(zhì)復(fù)合物的改變也能影響血漿層的δ。同時，血漿層的δ也能影響壁剪應(yīng)力、局部血細胞比容、血流分布、有效黏度和紅細胞生成一氧化氮（NO）和清除NO的能力，特別是在血流速度減慢和紅細胞聚集的情況下。
血漿層血細胞比容很低，其黏度最低，近似等于血漿黏度，而核心流血細胞比容高，黏度高。血管內(nèi)血液形成兩相流動，不能再把微血管中的血液看作均質(zhì)流體。血漿層的存在起潤滑作用，使血液的表觀黏度降低，血管流阻降低，有利于微循環(huán)灌注。
當(dāng)管半徑大于1mm時，血液表觀黏度與管徑大小無關(guān)；當(dāng)管半徑小于1mm時，所測得的表現(xiàn)黏度隨管半徑變小而降低，這種現(xiàn)象稱為法－林效應(yīng)。血漿層的存在及其厚度隨細管徑減小而增大是產(chǎn)生法－林效應(yīng)的原因之一。
血液表觀黏度隨管徑的減小而降低是有一定限度的。當(dāng)管徑小到一定程度后，血液的表現(xiàn)黏度隨管徑的減小非但不降低，反而增高，這種現(xiàn)象稱為法－林效應(yīng)的逆轉(zhuǎn)。把開始發(fā)生逆轉(zhuǎn)效應(yīng)時的管半徑稱法－林效應(yīng)逆轉(zhuǎn)的臨界半徑，在微循環(huán)中常稱為微血管臨界半徑。正常生理狀態(tài)下，微血管臨界半徑為1.5～7.0μm。影響臨界半徑大小的因素較多，如pH、血小板聚集、血細胞比容、紅細胞變形性和聚集性等。血液在正常狀態(tài)下，臨界半徑接近2μm；當(dāng)pH改變，血小板發(fā)生聚集時，臨界半徑可達50～100μm，甚至可達500μm。臨界半徑增大，意味著法－林效應(yīng)的逆轉(zhuǎn)將在較大毛細血管，甚至在細動脈、細靜脈中發(fā)生。在較大微血管中血液黏度急劇增高，其血液流阻也明顯增大，嚴(yán)重影響微循環(huán)灌注，進而導(dǎo)致微循環(huán)障礙。
血流動力學(xué)是流體力學(xué)的一個分支，指血液在心血管系統(tǒng)中流動的物理學(xué)，通過對作用力、流量和容積三方面的分析，觀察并研究血液在循環(huán)系統(tǒng)中的運動情況。血流動力學(xué)監(jiān)測（hemodynamics monitoring）是指根據(jù)物理學(xué)的定律，結(jié)合生理和病理生理學(xué)概念，對循環(huán)系統(tǒng)中血液運動的規(guī)律進行定量地、動態(tài)地、連續(xù)地測量和分析，并將這些數(shù)據(jù)反饋性用于對病情發(fā)展的了解和對臨床治療的指導(dǎo)。而血液流變學(xué)是對血液及其有形成分的流動性與形變規(guī)律進行研究，如果將血流動力學(xué)指標(biāo)與血流動力學(xué)指標(biāo)有機結(jié)合起來，將會對臨床治療起到更好的指導(dǎo)作用。
事實上，在直徑為8～10μm的血管中，表觀黏度比血漿黏度僅高10%～15%，由于微管中血細胞比容隨著管半徑的縮小而縮小產(chǎn)生了法－林效應(yīng)，又因為體內(nèi)血管血細胞比容也隨著血管半徑的縮小而減小。因此，血漿黏度的增加必然引起表觀黏度的增加，進而導(dǎo)致血流阻力增加，特別是在小血管更明顯，因此推測，血漿黏度增加將引起體內(nèi)組織血流減少，組織灌注減少。
然而，最近的研究表明，血漿黏度增高并不總是對身體產(chǎn)生有害的影響，Intaglietta等人用顯微鏡直接觀察倉鼠的腔內(nèi)系統(tǒng)的微循環(huán)，結(jié)果表明，通過輸入膠體溶液來提高血漿黏度，可以維持毛細血管的密度，這種有益的作用是通過NO介導(dǎo)的血管擴張來實現(xiàn)的。相反，降低血漿黏度反而使毛細血管的密度減低，微循環(huán)灌注減少。有研究表明，與組織氧供比較，毛細血管的密度對存活的影響更為重要。在對失血性休克的研究也發(fā)現(xiàn)，提高血漿黏度和全血黏度的液體復(fù)蘇方式對改善微循環(huán)具有重要的意義。
臨床研究表明，紅細胞聚集性和血漿黏度增加將加重糖尿病、艾滋病、心肌梗死、全身炎癥反應(yīng)綜合征以及休克的病理過程。體外試驗證明，紅細胞聚集性升高引起剪應(yīng)力降低；Fahreaus等人的實驗表明，紅細胞聚集性增加引起血漿層厚度增加、血管阻力降低。紅細胞聚集性的影響還受血流方向的影響：①在水平的直管，低流速時，隨著血細胞比容的增加，紅細胞聚集引起紅細胞沉降，導(dǎo)致血黏度增加；②在垂直的直管，低流速時，紅細胞聚集在管壁內(nèi)側(cè)形成無細胞血漿層的和管中心不規(guī)則的紅細胞軸，引起血流阻力和表觀黏度下降。
而體內(nèi)的微循環(huán)血管有很多的分支、單個微血管的流向也影響無細胞血漿層的形成、加上體內(nèi)復(fù)雜的血管調(diào)控機制，使體內(nèi)微血管的流變性變得更加復(fù)雜。有研究表明，實際上，離體的肢體或者肌肉的動物實驗表明，體內(nèi)的血液表觀黏度的值比體外測量的值要小得多，分析其原因與體內(nèi)法－林效應(yīng)、慣性能量的丟失、血管幾何形狀的改變、與紅細胞聚集性相關(guān)的相位差等因素有關(guān)。
活體顯微鏡檢查顯示，紅細胞聚集性增加引起微循環(huán)血流阻力增加。紅細胞聚集性對靜脈血流動力學(xué)的研究也很多，通過輸入500kDa的右旋糖酐來提高紅細胞的聚集性，并沒有出現(xiàn)預(yù)想的血流阻力下降。相反，用大鼠的腸系膜和提睪肌試驗結(jié)果顯示，輸入500kDa的右旋糖酐提高了紅細胞的聚集性，大大地提高了微血管的血管阻力，如果紅細胞的聚集力提高5倍，則腸系膜血流阻力提高13倍，而提睪肌的血流阻力提高3倍，不同的血管床對紅細胞聚集性反應(yīng)不同的原因可能是由于不同組織血流調(diào)節(jié)能力不同。
然而，關(guān)于紅細胞聚集性對整個器官的影響的研究結(jié)果也不一致，細胞聚集性增加對血流阻力的影響可能是降低，也可能是升高或者無影響。用1g/dl 70kDa的右旋糖酐灌注犬心，紅細胞聚集性輕微升高，血流阻力下降，而用2g/dl 70kDa的右旋糖酐，紅細胞聚集性明顯升高，血流阻力也升高。提高肝臟紅細胞聚集性也能夠提高肝臟的血流阻力，而紅細胞聚集性增加對于胎盤血流卻沒有任何影響。Baskurt等人的研究表明，對于具有完好的血管調(diào)控機制的天竺鼠后肢，紅細胞聚集性增加對于血管阻力沒有影響，而用罌粟堿阻斷血管平滑肌張力后，血管阻力增加。由此可見，紅細胞聚集性增加對于血流動力學(xué)的影響取決于所研究的血管床的血管張力儲備情況。
上述紅細胞聚集性對微循環(huán)和整個器官的影響不同，究其原因，可能與以下因素有關(guān)：①在紅細胞聚集的血液標(biāo)本，上述表觀黏度的降低可能被進入毛細血管口時紅細胞解聚的高能耗所抵消。而器官的血流阻力是上述兩種相反力量平衡的結(jié)果。②所研究的血管的血流方向不同，許多關(guān)于活體微循環(huán)的研究是將組織平放在顯微鏡的載物臺上，血流方向是水平的，而在水平的直管，紅細胞聚集引起紅細胞沉降，導(dǎo)致血流阻力增加，然而在完整的血管系統(tǒng)，血液在某一段血管中的停留時間很短，并不足以引起血細胞的沉淀。
另外，值得注意的是，上述關(guān)于紅細胞聚集性的體內(nèi)研究是用輸入高分子的聚合物來提高紅細胞的聚集性，而輸入高分子的聚合物有以下缺點：①不能很好地控制紅細胞聚集的程度，因此，不能定量地區(qū)分布不同的紅細胞黏度對血流阻力的影響；②輸入高分子的聚合物不僅改變紅細胞的聚集性，還能影響血漿的理化性質(zhì)包括提高血漿的黏度和晶體滲透壓，反過來，介質(zhì)的黏度通過改變局部剪應(yīng)力和血管幾何形狀對體內(nèi)的血流阻力產(chǎn)生重要影響；③血液中輸入任何高分子的聚合物都將稀釋血漿蛋白，并使紅細胞、白細胞和血小板計數(shù)降低。
嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)綜合征患者心血管方面變化包括血流分布失調(diào)、嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，最終導(dǎo)致組織灌注不足，有報道在全身炎癥反應(yīng)綜合征的某一時間點血漿紅細胞聚集性增加，但是還沒有全身炎癥反應(yīng)綜合征治療過程中血漿紅細胞聚集性動態(tài)變化的報道。Drost等人對18位嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)綜合征患者的進行研究，其中11位患者存活，7位患者死亡，觀察0、3、7、14天中性粒細胞的僵硬度，在第0天，中性粒細胞的僵硬度是對照組的5倍，存活的患者在14天中，中性粒細胞的僵硬度逐漸改善，最后接近正常，相反，7個對治療無反應(yīng)的死亡患者，中性粒細胞的僵硬度沒有任何改善。在大鼠小腸缺血再灌注的動物模型，肝門靜脈血紅細胞聚集性在缺血后期即開始升高，再灌注期繼續(xù)升高；門靜脈和腔靜脈血的紅細胞變形性在實驗過程中持續(xù)惡化，而且腔靜脈血的紅細胞變形性比門靜脈血紅細胞變形性改變更明顯。
綜上所述，雖然紅細胞的聚集性影響低剪變率下的血液黏度，但是對體內(nèi)血管阻力的影響仍不清楚。是疾病的病理學(xué)變化引起了血流變學(xué)改變，還是血流變學(xué)改變引起機體的病理學(xué)變化？針對疾病的病理學(xué)原因進行的臨床治療是否能夠影響血流變學(xué)指標(biāo)，如何影響，是改善還是惡化，這些血流變學(xué)變化與血流動力學(xué)的關(guān)系如何？還都有待于進一步探討。
血液流變學(xué)中常涉及的黏度有表觀黏度、還原黏度、相對黏度和比黏度四種。
見本章第一節(jié)。
由于全血中含有大量的紅細胞，紅細胞的數(shù)量顯然對全血黏度構(gòu)成非常重要的影響，實際上全血黏度與血細胞比容關(guān)系很大，因此，為了克服血細胞比容對全血黏度的影響，使不同個體之間的全血黏度有可比性，所以將不同個體的全血黏度都以血細胞比容的1%來表示，這就是所謂的還原黏度。人們通常將下式
式中的ηre稱為還原黏度，它也是一個沒有量綱的純量。
血液是血細胞在血漿中的懸浮液，其相對黏度ηr就是血液的表觀黏度ηb與血漿黏度ηp之比，是一個無最綱的純數(shù)，即
常以牛頓流體，如水作參照液。血液的表觀黏度與水的黏度之比稱為血液的比黏度。設(shè)血液的表觀黏度為ηb，水的黏度為ηw，則血液的比黏度ηbw為
若ηw已知，則血液的表現(xiàn)黏度ηb＝ηbwηw。同理，血漿的比黏度這樣血液的還原黏度ηre和相對黏度ηr可表示成
血液屬于非牛頓流體，無論是否明確指出，其黏度均為表觀黏度。血液的表觀黏度與血液的組分、組分的性質(zhì)、組分之間的相互作用有關(guān)，還與血液的流動狀態(tài)、血液的溫度等多種因素有關(guān)。下面是影響血液黏度的主要因素。
對確定的牛頓流體，其黏度是常量，與流體中的剪變率或剪應(yīng)力大小無關(guān)。非牛頓流體，其黏度隨剪變率變化而改變。對非牛頓流體中的假塑性流體，如卡森流體和血液，其流動曲線向時才可以把血液視為牛頓流體，其黏度幾乎不隨剪變率或剪應(yīng)力改變。
由斯托克斯公式可知，近管壁處血液流層受到最大剪變率作用，黏度最低。當(dāng)管壁剪變率足夠大時，其黏度不再隨剪變率改變，這時可把血液看作牛頓流體，黏度最小。離管軸愈近，剪變率愈小，血液黏度愈大。在管軸附近，某一流層上血液所受剪應(yīng)力若小于血液的屈服應(yīng)力τ0，則這一流層到管軸的這部分血液將不作相對流動而是以管軸為軸成圓柱狀整體流動。
剪變率較高時，層流現(xiàn)象明顯，紅細胞集中在血流的中軸部分，紅細胞的長軸與血管縱軸平行，紅細胞移動時發(fā)生的旋轉(zhuǎn)以及紅細胞間相互的撞擊也很少，故血液黏滯度較低。相反，當(dāng)剪變率較低時，紅細胞發(fā)生聚集，血液黏滯度增高。
在剪變率接近零時，人全血黏度比水的黏度高100～10 000倍。而在剪變率較高時，人全血黏度僅比水高2～10倍。一旦血液從小血管破損處流出后，流速很慢，剪變率很低，黏度增大有利于凝血。由此可見，血液的非牛頓性有利于它的某些生理功能的發(fā)揮。
血液中紅細胞占全血容積的百分比稱為血細胞比容（hematocrit，Hct），是決定血液黏滯度最重要的因素。Hct越大，血液黏滯度就越高。另外，Hct和全血黏度的關(guān)系還與年齡有關(guān)，年齡增加，黏度隨Hct增高變化越明顯。老年人與年輕人在相同Hct下全血黏度比較，老年組全血黏度高于年輕組。影響Hct的因素有：
溫度對Hct的影響是明顯的。當(dāng)環(huán)境溫度升高時，引起機體溫度調(diào)節(jié)系統(tǒng)亢進，大量排汗散熱，過度排汗易導(dǎo)致體脫水，血液濃縮，從而使Hct升高。低溫狀態(tài)時，伴隨體溫降低，利尿造成血液濃縮，也會導(dǎo)致Hct升高。當(dāng)Hct升高到0.60左右時，血液黏度將會升高10倍甚至100倍。健康人Hct在寒冷地區(qū)和炎熱地區(qū)要比氣候相對溫和地區(qū)的高。
高原地區(qū)居民的Hct明顯高于平原地區(qū)，以適應(yīng)高原空氣中氧分壓低的狀況。據(jù)葛森報道，我國健康成年人Hct與海拔高度h（以米為單位）的關(guān)系可表示為：
有長期吸煙史的人Hct明顯高于不吸煙的健康人。這是因為吸煙時，吸入體內(nèi)的一氧化碳與血紅蛋白有很高的親和力，過度吸入一氧化碳，使之與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白。當(dāng)它的濃度增離時，會使體內(nèi)血氧缺乏，造成持續(xù)性缺氧、紅細胞數(shù)量增加。
長期過量飲酒，可使紅細胞聚集性增加，血液嚴(yán)重沉積、淤滯。酒精中毒者，往往引起紅細胞損傷，造成溶血，使Hct下降。
研究表明，憂慮者可引起Hct等血液黏滯諸因素異常。據(jù)分析，應(yīng)激可使兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增加，導(dǎo)致血細胞比容增加。
即使紅細胞的聚集性是正常的，在低剪變率（一般在剪變率
在生理狀態(tài)下，紅細胞的聚集與解聚是可逆的。當(dāng)
（四）紅細胞變形性
紅細胞剛好完全解聚，全部處于分散狀態(tài)時，由于剪變率還比較低，變形程度不大，基本上還是雙凹圓盤形。它不僅隨血液向前流動，而且不斷翻滾，干擾血液流動，此時，血液黏度較高。隨著剪變率對血液黏度的影響，實際上是通過影響紅細胞的聚集和變形來實現(xiàn)的。
血漿含有多種物質(zhì)，以蛋白質(zhì)對其黏度影響最大。不同蛋白質(zhì)因其形狀、大小和濃度不同，對血漿黏度影響程度也不同。鏈狀的蛋白質(zhì)分子比球形的蛋白質(zhì)分子對血漿黏度的影響要大。因此，以纖維蛋白原分子對血漿黏度影響最大，球蛋白次之，白蛋白最小，脂類影響更小。
Bayliss等人的研究結(jié)果認(rèn)為血漿黏度可表示為
式中，ηw為水的黏度，b為常數(shù)，c為每100ml血漿中蛋白質(zhì)克數(shù)。
血漿是血液的懸浮劑，其黏度必然影響全血黏度。血漿黏度增大，全血黏度增大。不僅如此，血漿纖維蛋白原增高使血沉加快，紅細胞聚集指數(shù)增高，全血和血漿黏度增高，尤以低切率下全血黏度和血漿黏度增高明顯。血漿纖維蛋白原帶正電荷，使紅細胞表面負電荷減少，靜電后斥力減小，紅細胞間親和力增加、聚集性增強，呈緡錢狀，加速紅細胞聚集，使紅細胞血沉加快。紅細胞聚集性增強，是全血黏度增加的一個主要因素，尤其影響低切率下全血黏度。
血脂是血液的主要組成成分，也是造成心腦血管疾病的重要因素。高膽固醇血癥，對全血黏度影響較大。高膽固醇使高切率下全血黏度明顯增加。膽固醇是紅細胞組成成分，長期膽固醇增高使紅細胞膜內(nèi)的膽固醇的沉積增加，增加紅細胞內(nèi)黏度，紅細胞膜改變，使紅細胞變形性下降，剛性增加，全血高切黏度增加。
在較大的血管中，血管口徑對血液黏滯度不發(fā)生影響，但當(dāng)血液在直徑小于0.2～0.3mm的微動脈內(nèi)流動時，只要切率足夠高，血液黏滯度會隨著血管口徑的變小而降低。這一現(xiàn)象對機體有明顯好處，否則血液在小血管中流動時阻力將會明顯增高。
血液的黏滯度隨溫度的降低而升高。人體的體表溫度比深部溫度低，故血液流經(jīng)體表部分時黏滯度會升高。如果將手指浸在冰水中，局部血液的黏滯度可增加2倍。
細胞的流變性是血液流變學(xué)的基礎(chǔ)和核心內(nèi)容。血細胞流變學(xué)是以血細胞，包括紅細胞、白細胞和血小板的結(jié)構(gòu)、流變性質(zhì)和在流變場中的行為及其生理、病理意義為研究對象。到目前為止，以對紅細胞的研究最為深入，其次是血小板，研究得最少的是白細胞。并且危重病患者血細胞流變性也愈來愈引起國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注，在合并全身炎癥反應(yīng)綜合征的危重病患者，普遍存在紅細胞血流變學(xué)變化，此時，紅細胞血流變學(xué)變化能夠引起患者的微循環(huán)改變。
正常人血液中，紅細胞占血細胞總體積的95%。紅細胞處于自由靜止?fàn)顟B(tài)時呈雙凹圓盤形。最大紅細胞的直徑可達15.66～17.06μm，為一般紅細胞直徑的2倍有余。紅細胞的結(jié)構(gòu)比較簡單，由細胞膜及其內(nèi)液（細胞質(zhì)）組成。成熟的紅細胞沒有細胞核。
紅細胞膜主要由多種蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和糖類組成。其中蛋白質(zhì)約占50%，主要有膜收縮蛋白（spectrin）又稱血影蛋白、血型糖蛋白 A（glycophorin A）又稱涎糖蛋白（sialo glycoprotein）、帶3蛋白（band 3protein）、肌動蛋歸（actin）又稱帶5蛋白（band 5protein）、錨蛋白（ankyrin）又稱帶2.1蛋白、帶4.1蛋白（band 4.1protein）、內(nèi)收蛋白（adducin）等；脂質(zhì)約占42%，主要有磷脂、膽固醇和糖脂等；糖類約占8%。紅細胞膜是由脂質(zhì)雙分子層和膜骨架組成，其厚度為70～100，相當(dāng)于正常紅細胞直徑的1/500。脂質(zhì)主要包括膽固醇、磷脂和糖脂，這些脂質(zhì)排列成厚約45的雙分子層，其中外層主要由含膽堿的磷脂酰膽堿（PC）和神經(jīng)鞘磷脂（SM）組成，而內(nèi)層主要由含氨基的磷脂酰絲氨酸（PS）和磷脂酰乙醇胺（PE）構(gòu)成。膽固醇主要分布在紅細胞膜的外層。因此，紅細胞膜內(nèi)外兩層脂質(zhì)的分布是非對稱性的。紅細胞膜是由多種磷脂組成的雙分子層結(jié)構(gòu)，磷脂分子非孤立存在，在磷脂與膽固醇之間、磷脂與磷脂之間、磷脂與紅細胞膜骨架蛋白之間，都存在著相互作用，與紅細胞骨架蛋白發(fā)生作用的主要是內(nèi)膜的磷脂酰絲氨酸，而與磷脂酰絲氨酸相結(jié)合的主要是肌凝蛋白，它們之間靠疏水力、分子引力和靜電力產(chǎn)生作用，磷脂酰絲氨酸與肌凝蛋白相結(jié)合后，使磷脂酰絲氨酸處于較穩(wěn)定的狀態(tài)，而不輕易轉(zhuǎn)動到膜的外層，這對于維持細胞膜磷脂的非對稱性結(jié)構(gòu)起著重要作用。
球蛋白分子部分鑲嵌于脂質(zhì)雙分子層內(nèi)，部分突出于脂質(zhì)雙分子層表面。這些球蛋白分子可在脂質(zhì)雙分子層上移動。這些可移動的球蛋白分子與脂質(zhì)雙分子層內(nèi)表面的長鏈蛋白（膜收縮蛋白、肌動蛋白和錨蛋白）分子相連。以這些蛋白分子為主體互相交聯(lián)成纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，即為紅細胞膜的骨架，對脂質(zhì)雙分子層起著支撐作用。脂質(zhì)雙分子層具有液體般的流動性。膜骨架在決定膜的穩(wěn)定性、紅細胞的形狀和變形性等力學(xué)性質(zhì)方面起著重要的作用。
紅細胞膜內(nèi)液是血紅蛋白（MCH）溶液。正常紅細胞的血紅蛋白濃度（MCHC）在27～37g/dl之間，平均血紅蛋白濃度約為33g/dl。紅細胞平均含血紅蛋白30pg。血紅蛋白溶液黏度通常稱為內(nèi)黏度，為6～7mPa·s。
借助顯微鏡，可觀察到腸系膜毛細血管內(nèi)紅細胞的變形情況，可變成拖鞋狀、各種長條形狀，伸長比可達到200%，甚至更大。據(jù)估計，施于這些紅細胞表面的剪應(yīng)力約為2.5N/m2。如此小的剪應(yīng)力能產(chǎn)生如此大的變形，可見紅細胞具有驚人的變形性。另外，臨床試驗證明，紅細胞的變形性是估計休克的嚴(yán)重程度及預(yù)后的很好的臨床指標(biāo)。
（1）紅細胞變形性主要取決于其膜的力學(xué)性質(zhì)、內(nèi)黏度和幾何形狀三個內(nèi)在因素。
1）紅細胞膜的力學(xué)性質(zhì)：紅細胞膜的力學(xué)性質(zhì)主要表現(xiàn)在膜的流動性和黏彈性。
A.紅細胞膜的流動性 膜的流動性既包括膜脂的運動，又包括膜中蛋白質(zhì)的運動。膜脂質(zhì)是不斷運動的，其運動方式包括脂肪酸鏈的旋轉(zhuǎn)異構(gòu)、擺動、扭曲等分子運動以及整個膜脂的旋轉(zhuǎn)、側(cè)向擴散和雙分子層間的翻轉(zhuǎn)跳躍等運動，與脂質(zhì)運動速度相比，位于其中的蛋白質(zhì)的側(cè)向運動與旋轉(zhuǎn)運動只有幾十分之一。紅細胞膜的流動性取決于膜的組成、結(jié)構(gòu)、組成物質(zhì)所處的狀態(tài)。紅細胞膜上的磷脂可以處于晶膠相（凝膠相）和液晶相（溶膠相）兩種相態(tài)。處于晶膠相時，膜的脂肪酸鏈排列整齊致密，脂質(zhì)雙分子層流動性小。處于液晶相時，脂肪酸鏈排列整齊但疏松，脂質(zhì)雙分子層流動性大。在正常體溫下，紅細胞膜上的磷脂大多處于液晶態(tài)，因而紅細胞膜具有類似于液體般的流動性。紅細胞膜微黏度和膜的流動性是表示紅細胞膜液態(tài)特性的參量。紅細胞膜微黏度愈大，膜的流動性愈小，反之亦然。許多研究證明，脂質(zhì)雙分子層中膽固醇與磷脂的比值愈高，膜的流動性愈差。動脈粥樣硬化患者紅細胞膜膽固醇含量高于正常值，其膜的流動性低于正常人紅細胞膜。糖尿病患者紅細胞膜流動性也降低。另外，脂質(zhì)雙分子層內(nèi)表面的骨架蛋白及膜的其他成分之間相互作用的變化，也可改變紅細胞膜的流動性。當(dāng)收縮蛋白絕對含量減少或收縮蛋白與肌動蛋白發(fā)生結(jié)構(gòu)改變時，紅細胞表面曲率增加，膜流動性降低。紅細胞膜的流動性，是它的重要力學(xué)特性，可直接影響紅細胞的變形性。紅細胞膜容易受到自由基的攻擊而損傷，使其變形性降低。
在較高剪變率的流場中，不僅可觀察到紅細胞發(fā)生強烈的變形，而且可觀察到其膜圍繞著其內(nèi)液做類似于坦克履帶式轉(zhuǎn)動，稱為紅細胞膜的“坦克履帶樣運動”。剪變率愈大，“坦克履帶樣運動”頻率愈高。膜的流動性可影響其“坦克履帶樣運動”。由于紅細胞膜的這種“坦克履帶樣運動”可把其所受剪應(yīng)力傳給細胞內(nèi)液，引起其內(nèi)容物運動，促進O2或CO2分子與血紅蛋白結(jié)合，使紅細胞更有效地發(fā)揮其輸運氣體的功能。這種“坦克履帶樣運動”還有利于紅細胞經(jīng)受較大剪應(yīng)力而不易破損，也有利于紅細胞變形。
B.紅細胞膜的黏彈性 紅細胞膜的黏彈性是它的又一重要力學(xué)性質(zhì)。紅細胞膜為黏彈體，對外力作用的反應(yīng)取決于作用力的大小和作用時間。在小而持續(xù)時間短（＜100秒）的外力作用下，紅細胞膜似彈性體，可發(fā)生大的彈性形變。當(dāng)外力撤消之后能完全恢復(fù)到初始狀態(tài)。若外力作用持續(xù)時間較長（5～10分鐘），膜表現(xiàn)為黏彈體，呈半固體狀態(tài)，膜物質(zhì)發(fā)生流動，產(chǎn)生蠕變。外力撤消后，細胞的形狀不能復(fù)原，形成塑性形變。在此過程中膜的組成成分發(fā)生重新排列，這對膜的固體和液體行為有著重要影響。紅細胞膜的黏彈性取決于膜的成分，以及這些成分在膜中的結(jié)構(gòu)和排列。紅細胞膜中腺苷三磷酸（ATP）是Ca2＋的螯合劑，它可降低膜中鈣的濃度。膜中ATP減少會引起Ca2＋的增加，從而使紅細胞膜變硬，變形性降低。膜中Ca2＋與Mg2＋之比值，膽固醇與磷脂之比值增加均可導(dǎo)致紅細胞膜硬度增加，變形性降低。體外試驗發(fā)現(xiàn)膜收縮蛋白會因Ca2＋的存在而凝集，這說明膜收縮蛋白與Ca2＋的相互作用，是控制紅細胞變形性的重要因素。膜骨架是由膜血影蛋白、肌動蛋白、錨蛋白等構(gòu)成的立體纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，尤其以膜收縮蛋白和肌動蛋白為主體，除去這兩種蛋白，膜骨架即消失。可見膜收縮蛋白和肌動蛋白對膜的形成和力學(xué)性質(zhì)起著非常重要的作用。正是由于膜收縮蛋白等支持著脂質(zhì)雙分子層，才使紅細胞膜具有黏彈性。
2）紅細胞內(nèi)黏度：它是影響紅細胞可變形性的又一重要內(nèi)因。它受紅細胞平均血紅蛋白濃度和血紅蛋白物理化學(xué)性質(zhì)的影響。
當(dāng)紅細胞內(nèi)的血紅蛋白濃度從27g/dl增加到37g/dl時，內(nèi)黏度從5mPa·s增加到15mPa·s。血紅蛋白濃度和紅細壽命之間有一定關(guān)系，老化的紅細胞血紅蛋白濃度升高。在正常情況下，紅細胞的內(nèi)黏度對其變形性影響不太大。當(dāng)血紅蛋白濃度從37g/dl繼續(xù)增高時，紅細胞內(nèi)黏度呈指數(shù)上升。如血紅蛋白濃度為40g/dl時，內(nèi)黏度達45mPa·s，血紅蛋白濃度升高至50g/dl時，內(nèi)黏度可高達650mPa·s。此時，紅細胞的內(nèi)黏度將成為影響紅細胞變形的決定性因素。例如，遺傳性球形紅細胞增多癥和一些血紅蛋白病患者，由于其血紅蛋白濃度升高及紅細胞內(nèi)包涵體的形成，引起內(nèi)黏度升高，變形性降低。
血紅蛋白的理化性質(zhì)，如其溶解度、穩(wěn)定性及氧飽和度，也是影響紅細胞內(nèi)黏度的重要因素。如果血紅蛋白的溶解度降低或血紅蛋白不穩(wěn)定，發(fā)生聚合及沉淀，均使內(nèi)黏度升高，變形性降低。紅細胞中每克血紅蛋白能結(jié)合氧的最大值，稱為氧飽和度。正常情況下，每克血紅蛋白能與1.34ml的O2結(jié)合，此值即為正常氧飽和度。氧飽和度發(fā)生變化，紅細胞內(nèi)黏度也發(fā)生變化。另外，pH也可影響紅細胞內(nèi)黏度。當(dāng)pH低于6.6時，紅細胞內(nèi)黏度增加，紅細胞濾過指數(shù)增大，說明紅細胞變形性下降。
3）紅細胞的幾何形狀：人血紅細胞平均體積約為94μm3，與此同體積的圓球表面積約為100μm2。自由靜止?fàn)顟B(tài)的紅細胞平均表面積達到約135μm2，比同體積圓球表面積大得多。由于存在較多的過剩表面積，在生理條件下，即使紅細胞保持其體積和表面積不變，仍具有很高的變形性。為定量地表示這一因素，引入球形指數(shù)這個概念。球形指數(shù)Si定義為
式中V、A分別表示紅細胞的體積和表面積。可以證明，圓球的球形指數(shù)Si＝1。若保持其體積和表面積不變，圓球是不可能變形的。球形指數(shù)愈小，紅細胞在保持其體積和表面積不變的情況下，愈容易變形，反之亦然。正常紅細胞的Si約為0.7。
（2）影響紅細胞變形的外在因素：每個紅細胞都是處在其他血細胞和血漿組成的外環(huán)境之中，外環(huán)境發(fā)生變化會影響紅細胞變形。下面介紹影響紅細胞變形的外在因素。
1）流場中的剪切力：血液的剪切力使紅細胞變形程度增加，使紅細胞在血液中保持良好的適應(yīng)性。研究表明，紅細胞的變形性隨剪切力增加而增高，但并非直線上升，在一定剪切力范圍內(nèi)，紅細胞能迅速變形，超過這個范圍，紅細胞變形程度將大幅度下降。
2）毛細血管直徑：大部分毛細血管直徑都小于紅細胞平均直徑，因此通過這些毛細血管時紅細胞必須變形。在毛細血管直徑的一定范圍內(nèi)，隨著毛細血管直徑變小，紅細胞變形程度增大，以便通過毛細血管。研究表明，紅細胞能通過的最小管直徑約2.9μm。
3）血細胞濃度：研究表明，血細胞，主要是紅細胞濃度增加，則紅細胞變形程度和隨流向取向的程度亦增加。這是由于細胞濃度增加導(dǎo)致細胞之間局部剪變率增大的緣故。
4）介質(zhì)黏度：研究表明，相同的剪變率作用下，紅細胞變形的大小受介質(zhì)黏度的影響。紅細胞變形程度隨介質(zhì)黏度升高而增大。從牛頓黏滯定律可知，在相同剪變率下，介質(zhì)黏度愈高，作用在紅細胞上的剪應(yīng)力愈大，故變形程度愈大。對任一黏度值的介質(zhì)，隨著剪變率增大，紅細胞變形增大。在同一剪變率下，介質(zhì)黏度愈高，紅細胞變形愈大，即紅細胞長軸愈長。
5）pH：紅細胞所處環(huán)境的pH是影響紅細胞變形性的因素之一。在生理pH下，紅細胞具有最大的變形性。健康人紅細胞處在pH為6.5到8.0的不同梯度溶液中，血細胞比容上升，平均紅細胞體積增大，紅細胞腫脹而球形化，球形指數(shù)增大；同時，紅細胞平均血紅蛋白濃度下降。這兩種作用使紅細胞變形性下降，甚至發(fā)生溶血。pH變化還可以改變紅細胞膜物質(zhì)的性質(zhì)。pH降低，可使紅細胞膜彈性降低，硬度增加，變形性降低。當(dāng)pH降至6.6時，紅細胞硬度明顯增大。pH降低還可使紅細胞球形化，球形指數(shù)增大，變形性降低。
6）滲透壓：紅細胞處于低滲透壓環(huán)境，由于滲透壓的作用，水分子進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)血紅蛋白濃度減低，內(nèi)黏度減低，提高其變形能力，但水分子的進入也使細胞形態(tài)發(fā)生改變，表面積和體積之比減小，最終使紅細胞變形能力降低。紅細胞處于高滲中，細胞內(nèi)水分流出，細胞內(nèi)血紅蛋白濃度增加，內(nèi)黏度增加使紅細胞變形能力下降。高滲介質(zhì)中離子強度增高，使血漿蛋白與紅細胞表面之靜電排斥力降低，血漿蛋白在紅細胞表面的吸附增加使紅細胞膜硬度增加，變形能力下降。紅細胞在等滲溶液中，變形能力最強。
7）溫度：溫度在5～37℃的范圍，用衍射法測量紅細胞的伸長指數(shù)，伸長指數(shù)隨溫度的升高而升高，在這一溫度范圍，紅細胞的變形性隨溫度的升高而升高。溫度高于37℃，紅細胞變形性降低。溫度升高，雖然脂質(zhì)液晶態(tài)增多，流動性加強，但膜蛋白的熱變性所造成的損傷更大，抵消了脂質(zhì)相變增大的流動性，導(dǎo)致變形性下降。溫度在45～80℃，細胞膜的不可逆變化來自膜蛋白的不可逆變性而非脂質(zhì)變化。燒傷可導(dǎo)致局部血管內(nèi)的紅細胞因高溫影響而發(fā)生變化，細胞變形性降低。
8）人和紅細胞年齡：隨著人年齡增加，紅細胞變形性逐漸降低，年齡與紅細胞變形性呈負相關(guān)。大白鼠的年齡與其紅細胞變形性的關(guān)系亦是如此。老化的紅細胞具有許多新的特點：①細胞膜表面積減小，可能是由于組成膜的磷脂減少之故；②存在著進行性細胞脫水；③細胞拉長下降及形態(tài)恢復(fù)時間延長，反映膜的彈性下降；④作坦克履帶式運動的細胞數(shù)目減少，可能與平均血紅蛋白濃度增加使細胞內(nèi)黏度增加有關(guān)；⑤Mg2＋水平下降，鈣調(diào)素水平降低及鈣的細胞內(nèi)分布改變，引起胞漿構(gòu)型改變，使膜的流動性下降。老化紅細胞的這些特點均可導(dǎo)致紅細胞變形性降低。
9）膜膽固醇：有研究表明，紅細胞膜的脂質(zhì)主要是磷脂和膽固醇，兩者比例為1∶1，約占總脂的95%。在紅細胞膜脂質(zhì)中，膽固醇的重量約占22%。膽固醇嵌塞在膜的磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)中，可減弱脂質(zhì)分子碳氫間的連接，并阻止脂質(zhì)晶化，從而提高膜脂質(zhì)膠著狀態(tài)下的流動性。但當(dāng)處于相變溫度以上，包括正常人體溫時，膽固醇的含量越高則膜脂的有序性越高，膜黏度增加，流動性下降，故膜脂中膽固醇含量高，紅細胞變形性差。紅細胞自身不能合成膽固醇等脂類。血漿中各種脂質(zhì)可與紅細胞膜脂質(zhì)進行交換。正常狀態(tài)下，膜膽固醇與血漿膽固醇保持平衡。機體脂代謝紊亂時可能出現(xiàn)膜膽固醇升高，而血清膽固醇則降低。膜膽固醇主要分布在膜質(zhì)的外層，隨著膽固醇蓄積增多，外層面積超過內(nèi)層而在膜表面形成針狀突起，似棘細胞，呈現(xiàn)刺棘，導(dǎo)致紅細胞膜流動性降低，剛性和脆性增高，紅細胞變形性降低。
10）氧自由基：紅細胞膜富含不飽和脂肪酸，使膜富有流動性。許多研究證實，氧自由基作用可損傷紅細胞，使紅細胞變形性下降。其機制可能是：①受氧自由基作用，紅細胞膜磷脂不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化反應(yīng)，使膜磷脂組成發(fā)生改變，即不飽和脂肪酸比例降低，飽和脂肪酸比例增加，脂質(zhì)過氧化還可引起膜硬度增加，紅細胞膜流動性降低，最終引起溶血。②膜蛋白質(zhì)的氧化修飾在維持膜流動性中起非常重要的作用。膜氧化可導(dǎo)致膜收縮蛋白、帶3蛋白數(shù)量減少，且形成高分子量蛋白質(zhì)。二酰胺能氧化收縮蛋白，減弱收縮蛋白結(jié)合帶4.1蛋白的能力，從而降低結(jié)合肌動蛋白的能力，使膜分子結(jié)構(gòu)改變，脂質(zhì)與蛋白質(zhì)相互作用方式改變，蛋白質(zhì)分子重排，導(dǎo)致膜流動性改變。③脂質(zhì)過氧化反應(yīng)可使血紅蛋白氧化變性，形成高鐵血紅蛋白，沉于紅細胞內(nèi)，使其內(nèi)黏度增大，紅細胞變形性降低。④氧自由基對紅細胞膜活性蛋白，即離子泵的作用也是造成其損傷的環(huán)節(jié)之一。氧自由基與Na＋－K＋－ATP酶的活性巰基反應(yīng)，使其活性下降，紅細胞膜通透性增大，大量的Na＋和水分進入細胞內(nèi)，細胞腫脹，變形性降低；Ca2＋－Mg2＋－ATP酶是紅細胞膜的另一重要的離子泵，以維持正常的紅細胞內(nèi)低鈣狀態(tài)，氧自由基可使鈣泵功能失調(diào)，紅細胞內(nèi)Ca2＋增多，變形性降低，當(dāng)Ca2＋升高到正常值的3～4倍時，50%的紅細胞失去變形能力，達到5倍時，90%的紅細胞失去變形能力。腺苷三磷酸（ATP）是紅細胞內(nèi)Ca2＋螯合劑并為維持紅細胞內(nèi)外Ca2＋濃度差提供能量。ATP缺乏則導(dǎo)致細胞內(nèi)Ca2＋超載。ATP對于維持細胞膜的完整性也是必要的。ATP的消耗降低了氨基磷脂移位酶的作用，即把氨基磷脂主要為磷脂酰絲氨酸（PS）從膜外側(cè)轉(zhuǎn)移到膜內(nèi)側(cè)的能力減低，導(dǎo)致細胞外形改變及膜流動性改變。⑤氧化反應(yīng)使紅細胞與內(nèi)皮細胞的黏附性增加，引起外周血流阻力增加。
11）缺氧：①實驗證明，缺氧使血紅蛋白濃度明顯升高，導(dǎo)致紅細胞內(nèi)黏度增大；②缺氧時機體代謝增強，能量消耗過多，細胞不能維護其正常功能，致使體內(nèi)某些物質(zhì)自氧化產(chǎn)生自由基增多，而消除自由基的各種酶如SOD活性降低；③缺氧可能使循環(huán)中的白細胞變形性下降，扣壓在微血管的白細胞活化可釋放多種活性物質(zhì)破壞紅細胞變形性，使其變形能力下降；④嚴(yán)重缺氧使紅細胞膜的有氧代謝產(chǎn)生障礙，無氧酵解增強，ATP生成明顯減少，影響紅細胞膜的流變性、細胞的內(nèi)黏度。
12）鈣離子：在人體的各種組織細胞中，Ca2＋都發(fā)揮著重要的作用。Ca2＋對紅細胞的流變特性有復(fù)雜的影響，其中最主要的影響是使紅細胞的變形能力使濾過能力下降。Ca2＋引起紅細胞變形能力下降的主要原因是：①Ca2＋可引起紅細胞膜骨架的結(jié)構(gòu)和脂雙層組分的改變，使膜脂流動性減小；②紅細胞表面積與體積比的改變；③Gardos效應(yīng)：Ca2＋激活了紅細胞膜上的K＋通道，使K＋和水外流，細胞脫水和血紅蛋白的聚集，使細胞內(nèi)黏度增加；④Ca2＋引起膜蛋白水解、聚集、交叉連接等結(jié)構(gòu)改變，改變了紅細胞膜的機械特性。
13）生物因素：在人和動物出現(xiàn)嚴(yán)重感染時，革蘭陰性細菌產(chǎn)生的大量內(nèi)毒素，可使紅細胞變形性下降，機制之一是通過自由基而起作用，此時自由基的產(chǎn)生是多形核白細胞中的煙酰胺腺嘌呤（核苷酸磷酸鹽氧化酶）經(jīng)補體成分C3a誘導(dǎo)的結(jié)果。其他可能的機制是低氧、低pH、細胞內(nèi)黏度改變及膜表面蛋白質(zhì)特性改變。另外，在感染了瘧原蟲的紅細胞中，由于紅細胞內(nèi)寄生物不斷生長，將引起面積/體積比值減小，變形性下降。
在剪變率很低或者血液靜止時，紅細胞會形成聚集體。當(dāng)流場中剪變率低于1s－1時，紅細胞可聚集成網(wǎng)絡(luò)狀空間結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致血液具有屈服應(yīng)力。紅細胞具有能形成聚集體的性質(zhì)稱為紅細胞的聚集性。紅細胞的聚集性是血液非牛頓流變性的重要原因之一。研究表明，紅細胞聚集體的形成和解聚主要取決于以下因素：
纖維蛋白原、球蛋白分子可吸附在紅細胞表面，把相鄰紅細胞橋聯(lián)起來形成聚集體。血漿蛋白分子愈大，幾何形狀愈長，結(jié)構(gòu)愈不對稱，其橋聯(lián)作用愈強。纖維蛋白原的分子具有縱長70nm，橫長0.3nm的啞鈴狀結(jié)構(gòu)，因此纖維蛋白原的橋聯(lián)作用較強，球蛋白的橋聯(lián)作用次之。纖維蛋白原、球蛋白濃度愈大，其橋聯(lián)作用愈強。其他血漿大分子也有橋聯(lián)作用。
從牛頓黏滯定律不難知道，流場中剪變率大，作用在紅細胞上的剪應(yīng)力也大。剪變率足夠大時，剪應(yīng)力就能克服血漿蛋白的橋聯(lián)作用而使紅細胞聚集體解聚，故剪變率對紅細胞聚集起抑制作用或使其解聚。據(jù)報道，當(dāng)血液中剪變率小于45s－1時，正常人血紅細胞就開始聚集。
紅細胞、白細胞、血小板均帶負電荷。正常人的紅細胞所帶負電荷為2.45×10－6 C。由于都帶負電荷，紅細胞互相排斥，因此靜電斥力對紅細胞的聚集起抑制作用。這種抑制作用的大小取決于紅細胞帶電荷的多少。
綜上所述，影響紅細胞聚集的主要因素是：血漿中纖維蛋白原和球蛋白的橋聯(lián)作用，流場中剪變率的大小，紅細胞表面所帶電荷的多少。紅細胞是否形成聚集或解聚，取決于上述三個因素共同作用的結(jié)果。正常紅細胞在低剪變率下發(fā)生聚集，是由于剪變率低，其作用減弱，橋聯(lián)作用占優(yōu)勢所致。最近的研究表明，在病理狀態(tài)下，與紅細胞聚集性相比，紅細胞黏附于血管內(nèi)皮細胞在微循環(huán)功能障礙中起更重要的作用，但是也有相反的報道。
血小板是組成血液的最小細胞。它對血栓的形成起著重要作用。認(rèn)識血小板的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能和生化代謝，就可進一步認(rèn)識血小板聚集、黏附等流變學(xué)特性及血小板與多種生理、病理過程的關(guān)系。這些對預(yù)測血栓形成傾向，研究某些疾病與血小板流變性的關(guān)系，篩選治療藥物等都有一定意義。
在循環(huán)血液中血小板呈兩面凸起的圓盤形或橢圓形，厚約1μm，直徑為2～4μm。血小板可分為三個區(qū)域：外周區(qū)、溶膠－凝膠區(qū)以及細胞器（顆粒狀）區(qū)。外周區(qū)包括外衣、血小板膜和膜下區(qū)。外衣包在血小板最外面，含有糖蛋白和一些酶，與血小板黏附和凝聚功能有關(guān)。血小板膜含有豐富的脂蛋白。膜上的磷脂化合物，即血小板因子，參與凝血過程。膜下區(qū)含有膜下細絲，起支持血小板形態(tài)的作用。溶膠－凝膠區(qū)中主要結(jié)構(gòu)為微管和微絲。微管圍繞最大圓周分布成環(huán)狀，支持血小板的形狀。微絲甚多，其主要化學(xué)成分同微管一樣，是具有收縮性的蛋白質(zhì)，使微絲具有收縮功能。它們的收縮能改變血小板的形態(tài)，可引起凝血塊回縮。細胞器區(qū)有大量α顆粒，少量致密體（亦稱致密顆粒）等細胞器。α顆粒內(nèi)含有血小板纖維蛋白原和酸性水解酶等，當(dāng)其被釋放出來則參與凝血、止血過程。致密體含有很多5－羥色胺（5－HT）、腺苷二磷酸（ADP）、腺苷三磷酸（ATP）、腎上腺素和鈣等物質(zhì)。血小板發(fā)生釋放反應(yīng)時，可將這些內(nèi)含物釋放出來。5－羥色胺和腎上腺素是血管收縮物質(zhì)。
可見，血小板外衣是黏附、聚集的物質(zhì)基礎(chǔ)之一；微絲和微管是維持血小板正常形態(tài)和收縮的物質(zhì)基礎(chǔ)；儲藏顆粒的釋放是血小板止血和凝血功能的物質(zhì)基礎(chǔ)。
血小板的主要功能是聚集、黏附、釋放、收縮和吸附等。這些功能在止血、凝血和血栓形成過程中起著重要作用，也是血小板的主要流變特性。
血小板與血小板之間發(fā)生相互黏著、聚集成團的現(xiàn)象稱為血小板聚集。血小板的這種特性稱為聚集性。聚集性是血小板的重要流變學(xué)特性。引起血小板聚集有兩大因素：一是剪切作用可誘導(dǎo)血小板聚集；二是許多物質(zhì)可誘導(dǎo)血小板聚集。下面分別介紹這幾種促聚因素。
流動血液中的剪切作用就是其中的內(nèi)摩擦力作用。這種作用的大小通常用剪應(yīng)力或剪變率描述。剪切作用引起的血小板聚集與剪應(yīng)力（或剪變率）大小和作用時間長短有關(guān)。
剪應(yīng)力作用在血小板上可直接激活血小板，引起血小板聚集。激活血小板的剪應(yīng)力范圍是5～15N/m2。當(dāng)剪應(yīng)力大于等于5N/m2時，盡管剪應(yīng)力較低，但足以改變血小板形態(tài)，使其失去正常的圓盤形或橢圓形，腫脹成球形，伸出偽足，形成聚集體。剪應(yīng)力對血小板聚集有如下影響：
在一定剪變率范圍內(nèi)，血小板聚集速度隨剪變率增加而增大。在用枸櫞酸抗凝的富含血小板血漿所做的試驗中，當(dāng)剪變率從0增加到140s－1時，血小板聚集速度隨剪變率增高而增大。
剪應(yīng)力對血小板的聚集程度呈現(xiàn)雙向作用。當(dāng)作用于血小板的剪應(yīng)力大于5N/m2時，隨著剪應(yīng)力增大，聚集作用增強，聚集程度增大。當(dāng)剪應(yīng)力達到10N/m2時，就能產(chǎn)生明顯的聚集作用。當(dāng)聚集體達到最大程度后，繼續(xù)增大剪應(yīng)力，反而使聚集程度降低。有研究證明，最大聚集程度發(fā)生在剪變率為30～70s－1范圍內(nèi)。在一定剪應(yīng)力范圍內(nèi)，血小板聚集程度隨剪應(yīng)力作用時間的延長而增大。
剪切力作用有時間依賴性。用β血漿球蛋白（β－TG）和乳酸脫氫酶（LDH）的含量分別作為血小板激活指標(biāo)和特異性破壞指標(biāo)，研究激活血小板的剪應(yīng)力與作用時間之關(guān)系。用錐－板黏度計做試驗：當(dāng)作用時間為113毫秒，剪應(yīng)力分別為5N/m2、7N/m2、10N/m2、17N/m2 時，血漿中β－TG和LDH含量基本不變，表明血小板未被激活，也未遭破壞。剪應(yīng)力為17N/m2，作用時間從113毫秒增加到700毫秒時，血漿中β－TG和LDH從3%增加到18%。這表明，一定大小的剪應(yīng)力，作用時間增加，激活或溶解破壞的血小板數(shù)量增多。用毛細管系統(tǒng)的試驗：作用時間為1毫秒，剪應(yīng)力為70N/m2時，就能引起血漿中5－HT明顯增加，表明血小板已被明顯激活；當(dāng)剪應(yīng)力增高到150N/m2時，血小板數(shù)量已減少到最低程度，血漿中LDH濃度增加到最高，血小板遭到溶解破壞。若作用時間縮短為0.1毫秒，剪應(yīng)力要高達400N/m2，血小板才開始破壞。
剪切力作用可使血小板發(fā)生聚集，也可以發(fā)生解聚。在一定的剪變率范圍內(nèi)，血小板聚集速度隨剪變率增高而加快。有報道，引起血小板聚集所需的剪應(yīng)力大于5N/m2。當(dāng)剪應(yīng)力達到10N/m2時，發(fā)生較明顯的聚集作用。剪切力誘導(dǎo)的血小板聚集程度呈雙向變化。當(dāng)聚集程度達到最大之后，若繼續(xù)增大剪應(yīng)力，聚集程度反而會降低，發(fā)生解聚。這種聚集是沒有纖維蛋白原參與的可逆聚集。在10～20N/m2的剪應(yīng)力誘導(dǎo)下，PRP中血小板數(shù)量立即下降，4小時后其數(shù)量才會回升。剪應(yīng)力過大，血小板會發(fā)生溶解破壞。錐－板黏度計試驗表明，剪應(yīng)力超過25N/m2時，血小板發(fā)生溶解破壞，其標(biāo)志物乳酸脫氫酶增高，血小板數(shù)量下降。
在血管分叉、急轉(zhuǎn)彎和狹窄部位，血小板容易形成聚集體。例如血管狹窄部位，管徑小流速快，剪應(yīng)力或剪變率高，但流過狹窄部位后血管變寬，還可能形成流動分離現(xiàn)象，流速變慢，剪應(yīng)力或剪變率降低。在高剪應(yīng)力區(qū)血小板可能被激活，隨后這些被激活的血小板在低剪應(yīng)力區(qū)形成聚集。
體外剪切力誘導(dǎo)的血小板聚集與體內(nèi)血管內(nèi)皮損傷引起的血小板聚集是有區(qū)別的。最主要的區(qū)別是體內(nèi)血小板必須與暴露的血管內(nèi)皮下成分膠原的接觸才能發(fā)生黏附，進而發(fā)生血小板聚集，同時還需要有纖維蛋白原參與。血管內(nèi)皮損傷引起血小板聚集也需要剪切力參與，但不需要體外試驗中誘導(dǎo)血小板聚集那么高的剪切力，一般在2N/m2以下。體內(nèi)血流產(chǎn)生的剪切力可給血管內(nèi)皮細胞信號，調(diào)節(jié)抗血栓物質(zhì)的合成與釋放，如PGI2、內(nèi)皮松弛因子、NO及其他血小板抑制劑和纖溶產(chǎn)物。這些物質(zhì)的主要作用是抑制血小板黏附、聚集和血栓形成，對抗病理性高剪應(yīng)力的促凝作用。體外高剪應(yīng)力誘導(dǎo)血小板凝聚時，剪應(yīng)力并無上述作用。
剪切力誘導(dǎo)血小板聚集的確切機制還未完全闡明。早期研究認(rèn)為剪切力直接活化血小板，使其發(fā)生聚集反應(yīng)。也有學(xué)者認(rèn)為，剪切力并非直接活化血小板而是“撕破”血小板，使其釋放所儲存的促收縮劑，使細胞外液局部促收縮劑（主要是ADP）濃度增高，從而激活未被“撕破”的血小板發(fā)生聚集。1986年，Moake等證實，病理性增高的剪應(yīng)力引起血小板聚集不依賴于細胞溶解釋放的物質(zhì)，而是依賴于血漿vWF和血小板受體復(fù)合物GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ及GPⅡb/Ⅲa的存在。有間接證據(jù)表明，剪應(yīng)力小于1.2N/m2時，纖維蛋白原可能作為血小板聚集的橋接配體，但在高于1～1.2N/m2的高剪應(yīng)力的作用下，血小板分泌與聚集依賴于vWF和血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ、GPⅡb/Ⅲa，而不是依賴于血漿和血漿纖維蛋白原。在聚集儀中，低剪應(yīng)力環(huán)時，促聚劑誘導(dǎo)血小板聚集。這種聚集是由血漿中纖維蛋白原介導(dǎo)的。在錐－板黏度計中，高剪應(yīng)力環(huán)境下，血小板聚集是由vWF介導(dǎo)的。vWF是一種多價血漿蛋白，是血小板黏附于受損傷血管內(nèi)皮下層的必需物質(zhì)。無論離體還是在體血，高剪應(yīng)力作用，vWF結(jié)合到GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物上對血小板黏附與聚集都是非常重要的。一般認(rèn)為，高剪應(yīng)力作用下，vWF與血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ的結(jié)合，激活血小板膜上的Ca2＋通道，形成Ca2＋跨膜內(nèi)流。細胞內(nèi)Ca2＋升高作為血小板活化的第二信使，使GPⅡb/Ⅲa活化，成為vWF的受體并與之相連接，并通過vWF形成血小板間的聯(lián)系，從而發(fā)生聚集。此時，GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ與vWF的連接起到激活劑的作用。而GPⅡb/Ⅲa與vWF連接則是形成穩(wěn)定的血小板聚集所不可缺少的。血漿靜止時，vWF很少結(jié)合到GPⅡb/Ⅲa上，在高剪應(yīng)力作用于血小板時，vWF與GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物和GPⅡb/Ⅲa結(jié)合，介導(dǎo)血小板聚集反應(yīng)。大的vWF多聚體誘導(dǎo)的血小板聚集的作用比小的vWF多聚體更強。
在高剪應(yīng)力作用下，vWF伸展其巨大的絲狀型體。這種大多聚體上重復(fù)的亞單位結(jié)合血小板受體，增加了結(jié)合位點的數(shù)量和相互作用力，使血小板聚集體能有效地對抗流體剪應(yīng)力，從而介導(dǎo)血小板聚集。有報道，在剪應(yīng)力大于3N/m2時，血小板血栓的產(chǎn)生依賴于vWF結(jié)合到血小板和GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ和GPⅡb/Ⅲa上。vWF可能來自血漿、血小板α顆粒或內(nèi)皮下的細胞外基質(zhì)。
凡能使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）減少的物質(zhì)，都可誘導(dǎo)血小板聚集。可引起血小板聚集的生理性致聚劑主要有ADP、腎上腺素、5－羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、TXA2等；病理性致聚劑有細菌、病菌、免疫復(fù)合物、藥物等。
常用比濁法測量誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的血小板聚集程度隨時間變化的關(guān)系。讓光照射盛有血小板血漿的試管，加入誘導(dǎo)劑前血小板均勻分布，透光度最小，設(shè)為零；加入誘導(dǎo)劑后，血小板開始聚集，聚集程度愈高，透光度愈大。隨著時間延長，聚集程度發(fā)生變化，透光度相應(yīng)變化。透光度隨時間變化的曲線稱為血小板聚集曲線。
血小板聚集反應(yīng)的形式可因致聚劑的種類及濃度不同而不同。通常血小板的第一聚集時相由低濃度致聚劑誘導(dǎo)，而第二聚集時相的發(fā)生與血小板活化后ADP和TXA2的釋放有關(guān)。這實際上是一個正反饋過程。例如，低濃度 ADP（0.5μmol/L）只引起第一聚集時相，中等濃度 ADP（1～2μmol/L）引起的第一時相結(jié)束和解聚后不久，又出現(xiàn)不可逆的第二聚集時相，高濃度ADP（5μmol/L）引起的第一聚集時相和第二聚集時相相繼發(fā)生，因此只出現(xiàn)單一的不可逆性聚集。
血小板膜上存在各種致聚劑的相應(yīng)受體，致聚劑與之結(jié)合后，通過血小板內(nèi)一系列胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程引起血小板聚集。凡能降低血小板內(nèi)cAMP濃度和提高胞質(zhì)游離Ca2＋濃度的因素，均可促進血小板聚集；反之，凡能提高血小板內(nèi)cAMP濃度，降低Ca2＋濃度的因素，均可以抑制血小板的聚集。當(dāng)胞質(zhì)中Ca2＋濃度增高時，可促進血小板膜GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的變構(gòu)和纖維蛋白原受體的暴露，引起血小板聚集。胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度增高也可激活磷脂酶A2，促進TXA2的生成。胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度增高還可促進肌球蛋白輕鏈磷酸化，引起血小板的收縮和釋放反應(yīng)。cAMP抑制血小板聚集的下游機制尚不清楚。在高剪應(yīng)力作用下，紅細胞會發(fā)生破裂，釋放出腺苷二磷酸，促進血小板黏附和聚集。
凡是使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷增加的物質(zhì)，都可抑制血小板聚集。抑制血小板聚集的物質(zhì)也有很多，包括前列腺素E1（PGE1）、6－酮－PGE1、環(huán)內(nèi)過氧化物（PGD2）、前列腺環(huán)素（PGI2）、雙嘧達莫（潘生丁）和阿司匹林等。
血管內(nèi)皮細胞中含有前列環(huán)素合成酶，可使PCH2轉(zhuǎn)化為PGI2。PGI2與TXA2的作用相反，可提高血小板內(nèi)cAMP的含量，具有較強的抗血小板聚集和舒張血管的作用。正常情況下，血管內(nèi)皮產(chǎn)生的PGI2與血小板生成的TXA2之間保持動態(tài)平衡，使血小板不發(fā)生聚集。若血管內(nèi)皮受損，局部PGI2生成減少，將有利于血小板聚集的發(fā)生。內(nèi)皮細胞和血小板本身都可釋放NO。NO與PGI2相似，可抑制血小板聚集。NO抑制聚集的效應(yīng)是通過提高血小板內(nèi)cAMP的濃度實現(xiàn)的。
除誘導(dǎo)劑、剪應(yīng)力可誘導(dǎo)血小板凝聚外，血小板間的碰撞，血流參數(shù)對血小板聚集也有影響。
由于血管或圓形試驗管內(nèi)紅細胞有向軸集中現(xiàn)象，血小板被紅細胞排擠分布于四周沿管壁附近，并且沿管徑向存在著血小板濃度梯度，越靠近管壁濃度越低。血小板通常呈圓盤形或橢圓形，在血流中周期性地旋轉(zhuǎn)著向前流動。管內(nèi)沿徑向還存在著速度梯度，越靠近管軸，流速越大。血小板濃度梯度的存在，不同流層間的速度差異導(dǎo)致血小板間發(fā)生碰撞，達到一定強度可使血小板激活。高剪應(yīng)力激活的血小板由圓盤形或橢圓形變成球形，伸出偽足，使血小板表面積和體積增大，同時流動中的血小板旋轉(zhuǎn)頻率增高，兩者共同作用引起血小板之間的碰撞頻率明顯增加，激活更多的血小板，使血小板發(fā)生聚集，形成血栓。
血流速度也影響血小板聚集、血栓形成。體外試驗表明，平均流速在14.4cm/s以下時，血栓形成速度與血流速度呈正相關(guān)，當(dāng)血流速超過14.4cm/s時，血栓形成速度反而變慢。這可能是因為，在低速范圍內(nèi)，流速增加血小板之間碰撞頻率增加，聚集機會增大。在高速范圍內(nèi)，流速增加，血小板相互接觸時間太短，不易被激活，難以發(fā)生聚集，相反原有的聚集體可以發(fā)生解聚。Begent和Born的田鼠實驗揭示，血流速度增加，血小板聚集也加快。流速在0.3～0.4cm/s范圍時，聚集速度達到頂峰。流速超過0.4cm/s，血小板聚集反而減慢。平均流速超過3cm/s時，就不再產(chǎn)生血小板聚集。
血管幾何形狀對血小板的激活也有影響。血小板在血管壁面附近流動，可近似認(rèn)為所受到的剪應(yīng)力等于管壁面剪應(yīng)力。設(shè)想管內(nèi)為層流，根據(jù)斯托克斯公式可知血管壁面剪應(yīng)力τm＝Δpr0/2l。其中r0、l、Δp分別為血管半徑、長度、兩端壓強差。對于r0、l確定的管段，壁面τm與Δp成正比。而當(dāng)血流量保持恒定時，Δp與流阻R成正比，R又與血液黏度η成正比，故τm與η成正比。在體血栓形成常好發(fā)于血管彎曲、分支和狹窄部位。這些部位都存在著高剪應(yīng)力區(qū)和流動分離區(qū)，即漩渦區(qū)。尤其是在血液處于高黏滯狀態(tài)時，高剪應(yīng)力區(qū)壁面剪應(yīng)力更高，更容易使流經(jīng)其中的血小板激活，流過高剪應(yīng)力區(qū)后進入剪應(yīng)力較低區(qū)域而容易發(fā)生血小板聚集、形成血栓。血管幾何形狀對血小板聚集的影響，實際上是特殊幾何形狀造成的特殊血流參數(shù)對血小板聚集的影響。紅細胞的存在對血小板黏附和聚集都有影響。體外試驗表明，剪變率為800s－1時，枸櫞酸鹽抗凝全血血小板的黏附效果比PRP的大57倍。剪變率為5000s－1時，作用不同時間，肝素抗凝全血血小板聚集體總體積均較PRP中的大1倍以上。
紅細胞可以從兩個方面影響血小板的黏附和聚集：①紅細胞的物理因素，如紅細胞的數(shù)量、大小、聚集和變形會影響血小板向血管壁運動的速度和頻率，尤以低剪應(yīng)力下影響更甚。因全血黏度大于PRP的黏度，由牛頓黏性定律可知，在一定條件下，全血中血小板所受到的剪應(yīng)力大于PRP中的血小板。②紅細胞的化學(xué)因素，如在高剪應(yīng)力下，紅細胞會受到損傷而釋放ADP。ADP是血小板的聚集誘導(dǎo)劑。但是也有人認(rèn)為，此時的ADP來源于受損傷的血小板。
血漿成分對血小板黏附、聚集也有影響。血漿中的蛋白質(zhì)可以促進或抑制血小板黏附、聚集。如纖維蛋白原，γ球蛋白能增強血小板與人工表面的相互作用，增強血小板的黏附率、聚集率。白蛋白則能降低這種作用，從而抑制血小板黏附、聚集。血漿中vWF對血小板黏附、聚集起重要的介導(dǎo)作用。
血小板黏附于異物、血管內(nèi)皮損傷處或粗糙表面的現(xiàn)象，稱為血小板黏附。血小板的這種特性，稱為黏附性。研究證明，血小板黏附于血管內(nèi)皮下組織涉及三個因素：血小板膜糖蛋白GPⅠb、血管性假血友病因子（vWF）及內(nèi)皮下組織。內(nèi)皮下組織有膠原纖維、微纖維、基底膜和彈力纖維。正常情況下，完整的血管內(nèi)皮表面有防止血小板黏附的作用，至少有如下三個原因：①血管內(nèi)皮上有一層薄而光滑的內(nèi)皮細胞內(nèi)襯，循環(huán)中的血小板不可能與血管內(nèi)皮接觸；②血管內(nèi)皮表面吸附著帶負電荷的蛋白質(zhì)分子層，對血小板和凝血因子起排斥作用；③血管內(nèi)皮細胞能產(chǎn)生前列腺環(huán)素（PGI2），抑制血小板黏附。因此，正常情況下，血小板不至于黏附于血管內(nèi)皮上。但當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時，血管內(nèi)皮細胞內(nèi)襯遭破壞，內(nèi)皮表面電荷數(shù)量和分布改變，內(nèi)皮組織幾乎不能再產(chǎn)生PGI2。這時，流經(jīng)損傷處的血小板立即被暴露出來的血管內(nèi)皮下組織，如膠原纖維激活，迅速黏附到血管內(nèi)皮下組織上。血小板激活，引起釋放反應(yīng)，釋放出二磷酸腺苷和其他誘導(dǎo)劑。因此，黏附一旦發(fā)生，將使更多血小板聚集在一起，形成疏松的血小板血栓，這種血栓稱為白血栓。疏松的血小板血栓內(nèi)的血小板、纖維蛋白凝塊和收縮蛋白具有收縮功能，使血小板血栓收縮，形成不能通過紅細胞的牢固止血栓，使破裂的血管止血，這稱為紅血栓。在血管內(nèi)皮損傷處形成一個附壁栓子。
流體力學(xué)因素對血管內(nèi)血小板黏附也起重要作用。由于向軸集中現(xiàn)象，紅細胞占據(jù)血流中央軸心區(qū)域，白細胞稍外，血小板則被擠向近血管壁區(qū)域流動。因此，沿血管徑向存在著速度梯度和血小板濃度梯度，這將對血小板黏附在血管內(nèi)皮或異物表面產(chǎn)生重要影響。下面介紹影響血小板黏附程度的幾種因素。
血小板在主動脈內(nèi)皮下黏附的速度隨平均血流速度增加而增加，直到內(nèi)皮下?lián)p傷處組織表面被完全覆蓋為止。這可能是在管徑一定的血管中血流速度愈高，管壁附近速度梯度，即剪變率愈大，血小板濃度梯度愈大所致。
一般認(rèn)為在高剪應(yīng)力作用下，血小板以vWF為橋梁黏附于膠原上。實驗表明，約為靜脈水平（0.2N/m2）的較低剪應(yīng)力對血小板無明顯作用，但當(dāng)剪應(yīng)力的大小和作用時間增加時，血小板就會發(fā)生黏附、聚集和分泌反應(yīng)。血小板發(fā)生黏附并聚集的剪應(yīng)力范圍為1～20N/m2。在動脈水平（2～3N/m2）的剪應(yīng)力的作用下，GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ啟動血小板與內(nèi)皮細胞之間的黏附，vWF連接到血小板表面糖蛋白受體GPⅡb/Ⅲa上，隨后血小板的聚集、血栓的形成。一般而言，在高剪應(yīng)力作用下，血小板并不會黏附于完整的內(nèi)皮細胞，而是緊密地黏附于暴露的內(nèi)皮下層，激活GPⅡb/Ⅲa受體復(fù)合物，緊接著發(fā)生聚集。內(nèi)皮細胞分泌的PGI2能抑制剪應(yīng)力誘導(dǎo)的血小板黏附、聚集和血栓的形成。
血小板黏附到內(nèi)皮損傷處或異物表面的量取決于血小板輸送到血管內(nèi)皮的速度與頻率。速度大、頻率高，則單位時間黏附到內(nèi)皮下或異物表面的血小板數(shù)量就多。在一定條件下，黏附到內(nèi)皮損傷處的血小板數(shù)量隨剪變率增加而增加。
人體生理性平均剪應(yīng)力水平，在動脈中可達到2～3N/m2，相應(yīng)的剪變率為500～700s－1。病理水平，如狹窄冠脈中可高達35N/m2以上，相應(yīng)的剪變率達到了8750s－1以上。血液流層和血管壁剪應(yīng)力升高不僅能夠降低化學(xué)誘導(dǎo)劑活血小板聚集的閾濃度，更重要的是使血小板黏附到暴露的動脈粥樣硬化血管內(nèi)皮細胞脫落區(qū)的內(nèi)皮下層，如粥樣硬化斑破潰處，隨后伴隨廣泛的血小板聚集。一定條件下，血小板黏附隨剪變率增高而增大。
是指血液流層中的血小板向管壁做垂直流層移動的速度。彌散系數(shù)與管壁附近血小板的濃度梯度成正比。顯然，血小板黏附到內(nèi)皮損傷處或異物表面的速度隨血小板彌散系數(shù)的增加而增加。
血小板彌散系數(shù)受紅細胞和剪變率的影響。剪變率增高，彌散系數(shù)也增大。紅細胞是影響血小板彌散系數(shù)的重要因素。全血中血小板彌散系數(shù)要比富含血小板血漿中的血小板彌散系數(shù)大100倍。紅細胞濃度增加，外形增大或變形性降低，會使血小板向內(nèi)皮上或異物表面輸送的頻率增大，彌散系數(shù)增大，黏附作用增強。
血小板的收縮與血小板內(nèi)的收縮蛋白有關(guān)。在血小板中存在著類似肌肉的收縮蛋白系統(tǒng)，包括肌動蛋白、肌凝蛋白、微管及各種相關(guān)蛋白。血小板活化后，胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋增高，可引起血小板的收縮反應(yīng)。血小板的外形改變、偽足形成、血塊回縮等均與血小板的這種收縮能力有關(guān)。當(dāng)血凝塊中的血小板發(fā)生收縮時，可使血塊回縮。若血小板數(shù)量減少或功能降低，可使血塊回縮不良。
血小板內(nèi)有致密體和α－顆粒。致密體內(nèi)主要含有ADP，ATP，5－羥色胺和Ca2＋。α－顆粒中主要有β－血小板巨球蛋白、血小板因子4（PF4）、vWF、纖維蛋白原、因子V、凝血酶敏感蛋白和血小板源生長因子（platelet－derived growth factor，PDGF）等。血小板受刺激后，將貯存在致密體、α－顆粒或溶酶體內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象，稱為血小板釋放或血小板分泌。此外，血小板被激活后還可即時合成和釋放血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2）等顆粒外物質(zhì)。能引起血小板聚集的因素，多數(shù)能引起血小板釋放反應(yīng)。許多由血小板釋放的物質(zhì)可以進一步促進血小板的活化、聚集，加速止血過程。釋放反應(yīng)發(fā)生后血小板膜依然完整，并非解體。臨床上可通過測定血漿β－血小板巨球蛋白和PF4的含量來了解體內(nèi)血小板的釋放情況。
血小板釋放的TXA2具有強烈的聚集血小板和縮血管作用。血小板內(nèi)并無TXA2的貯存，當(dāng)血小板受刺激而被激活時，血小板內(nèi)的磷脂酶A2被激活，進而裂解膜磷脂，游離出花生四烯酸，后者在環(huán)加氧酶作用下生成前列腺素G2和H2并進一步在血小板的血栓烷合成酶的催化下生成TXA2。阿司匹林因可抑制環(huán)加氧酶、減少TXA2的生成而具有抗血小板聚集的作用。
白細胞為無色、有核的細胞，白細胞可分為中性粒細胞（neutro－phil）、嗜酸性粒細胞（eosinophil）、嗜堿性粒細胞（basophil）、單核細胞（monocyte）和淋巴細胞（lymphocyte）五類。前三者因其胞質(zhì)中含有嗜色顆粒，又總稱為粒細胞（granulocyte）。正常成年人血液中白細胞數(shù)為（4.0～10.0）×109/L，其中中性粒細胞占50%～70%，嗜酸性粒細胞占0.5%～5%，嗜堿性粒細胞占0%～1%，單核細胞占3%～8%，淋巴細胞占20%～40%。
粒細胞在血中約有一半黏著于小血管壁上，而另一半在循環(huán)血中，被稱為循環(huán)白細胞。通常所說白細胞總數(shù)實際僅反映后一半數(shù)。人體血液中白細胞數(shù)與年齡有關(guān)。劇烈運動時，白細胞數(shù)明顯增高，停止運動數(shù)小時后恢復(fù)原水平。白細胞數(shù)還與時相有關(guān)，下午2時左右人體血中白細胞數(shù)量最高，凌晨降至最低。女性月經(jīng)期、妊娠期和分娩期白細胞數(shù)量增加。
白細胞的直徑為10～22μm。從形態(tài)上看，未變形白細胞呈球形或蛋形，細胞膜表面有突起狀，或稱為皺褶。
白細胞的主要流變性有趨邊流動、黏附性、聚集性和變形性。在一般情況下，血液中白細胞數(shù)量少，對微循環(huán)灌注影響不大。直到目前，對白細胞流變性的研究資料尚少。
在血流緩慢狀態(tài)下，白細胞靠近管壁滾動著流動的現(xiàn)象稱為白細胞的趨邊流動。實驗表明，白細胞的趨邊流動主要與下面兩個因素有關(guān)。
抗凝人血通過直徑為69μm的毛細管流動，在低剪變率時，細胞主要出現(xiàn)在最外層，即靠近管壁流動；隨著剪變率增加，白細胞逐漸向管中心區(qū)集中，這與在體內(nèi)實驗的結(jié)果一致。體內(nèi)毛細血管中有較高的剪變率，白細胞趨邊流動不明顯。毛細血管后靜脈中剪變率降低，白細胞出現(xiàn)明顯的趨邊流動。
血流速度為1.2mm/s，Hct＝0時，有99%的白細胞在細管中心區(qū)流動；若血細胞比容為10%和40%，則分別有34%和47%的白細胞趨邊流動。在低流速下，紅細胞濃度愈高，白細胞趨邊流動愈明顯。
血液中平均剪變率低時，細管中心區(qū)剪變率更低，在中心區(qū)出現(xiàn)紅細胞聚集，從而把白細胞排擠到血液邊緣區(qū)，形成白細胞趨邊流動。這不僅在細管中能觀察到這種現(xiàn)象，在微靜脈中也能觀察到同樣的結(jié)果。如果血漿成分改變，如炎癥時，紅細胞聚集更明顯，白細胞更容易出現(xiàn)在邊緣層。
白細胞黏著在小血管內(nèi)壁上的現(xiàn)象稱為白細胞的黏附。粒細胞在血管內(nèi)約有半數(shù)黏附在小血管壁上，另一半?yún)⑴c血液循環(huán)。細胞黏附于小血管內(nèi)壁上的黏附力較大，可達40N/m2。大血管中血流快，壁面剪應(yīng)力大，可超過40N/m2。小血管中血流慢，尤其在毛細血管后靜脈中血流更慢，壁面剪應(yīng)力更小。因此，白細胞黏附發(fā)生在小血管中，尤以微靜脈中更甚。白細胞黏附于血管內(nèi)壁，使管腔變窄，血流阻力增加，影響血微循環(huán)。在病理狀態(tài)下，如炎癥時，白細胞的黏附性顯著提高。白細胞的黏附性還隨血脂的升高而增強。黏附的白細胞可釋放多種物質(zhì)，從而通過多種途徑導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷，促進動脈粥樣硬化，促進血栓形成。
白細胞與內(nèi)皮細胞的黏附有賴于白細胞和內(nèi)皮細胞表面的黏附分子及其受體的特異性結(jié)合。例如，在一些炎癥介質(zhì)的刺激下，內(nèi)皮細胞表面可迅速表達黏附分子P－選擇素（P－selectin），后者與中性粒細胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，使中性粒細胞被捕獲于內(nèi)皮細胞表面，并沿著內(nèi)皮細胞表面滾動。此外，中性粒細胞表面的L－選擇素和內(nèi)皮細胞表面的E－選擇素也分別通過相應(yīng)的受體參與中性粒細胞的附壁和滾動過程。當(dāng)炎癥介質(zhì)使內(nèi)皮細胞和中性粒細胞進步激活時，內(nèi)皮細胞表面的細胞間黏附分子1（intercellular adhesion molecule 1，ICAM－1）、中性粒細胞表面的整合素αLβ2（又稱淋巴細胞功能相關(guān)抗原－1，lymphocyte－function－associated antigen－1，LFA－1）和整合素αMβ2（又稱巨噬細胞抗原－1，Mac－1）的表達增強或活化。LFA－1和Mac－1均可與ICAM－1結(jié)合，使白細胞停止?jié)L動而牢固黏附在內(nèi)皮細胞上。白細胞黏附還與化學(xué)因素、流體力學(xué)因素有關(guān)，其機制尚未完全清楚。
研究認(rèn)為，白細胞聚集是白細胞活化的結(jié)果，其聚集體也僅是幾個細胞組成的團塊。白細胞活化刺激物可引起白細胞發(fā)生快速、可逆聚集。Hammer Schmidt在實驗中觀察到，補體激活在大鼠體內(nèi)可迅速引起白細胞聚集，且聚集體還可堵塞下游的小血管。由此認(rèn)為，補體激活引起白細胞聚集，其聚集體堵塞小血管，白細胞釋放毒性物質(zhì)，損傷血管壁，可能是某些缺血性疾病及心肌損傷的病理機制之一。趨化因子FMLP可增加中性粒細胞的聚集性，但不影響淋巴細胞的聚集性。
白細胞的變形按其性質(zhì)可分為主動變形和被動變形兩種。
這種變形系指無外力作用下，白細胞自發(fā)發(fā)生的變形。因此，這種變形必然要消耗白細胞自身的能量。這種變形最常見、最典型的是白細胞伸出偽足的變形運動。在吞噬過程中，白細胞伸出偽足包裹微生物等，然后形成吞噬體。白細胞伸出偽足做變形運動，借以經(jīng)毛細血管內(nèi)皮細胞之間穿過管壁而進入組織間隙，這稱為血細胞的滲出。毛細血管最小，白細胞最容易與毛細血管內(nèi)皮接觸，似乎在毛細血管中白細胞最容易滲出。其實不然，白細胞在毛細血管后靜脈段滲出，這與毛細血管后靜脈段白細胞黏附明顯增多有關(guān)。滲出的白細胞趨向集中到炎癥反應(yīng)區(qū)。這種伸出偽足的變形運動也以中性粒細胞最活躍，單核細胞次之。
這種變形系指在外力作用下所發(fā)生的變形。研究表明，白細胞像黏彈體，具有黏彈體的三個特性。受力時，白細胞發(fā)生變形，變形過程表現(xiàn)為一個快速變形過程和一個逐漸變形的慢速變形過程。外力消除后白細胞需幾秒，甚至更長時間才能恢復(fù)原來的球形狀態(tài)。在短暫受力時，白細胞表現(xiàn)為彈性響應(yīng)，其彈性模量比紅細胞大幾個數(shù)量級。白細胞的內(nèi)黏度比紅細胞內(nèi)黏度大2000倍。白細胞的球形指數(shù)要比紅細胞大得多。說明白細胞的剛性比紅細胞的大得多，其變形性較差。不同種的白細胞、同種白細胞在不同生長階段，其變形性不同。患某些疾病時的白細胞與正常白細胞的變形性不同。白細胞剛性大，變形性差，通過細微血管阻力大，甚至堵塞血管。白細胞的變形性還受環(huán)境條件，如懸浮液的pH、滲透壓等的影響。
由于白細胞的變形能力差，直徑比毛細血管的大，流經(jīng)毛細血管時，常因不能及時適應(yīng)管腔變形，使其通過毛細血管緩慢。它還可能暫時堵塞細微血管入口處、分支處、狹窄處，如內(nèi)皮細胞突出管腔處、白細胞黏附于血管壁處，從而引起血流緩慢或暫時斷流。這種現(xiàn)象稱為白細胞嵌塞。白細胞開始變形到通過毛細血管所需時間比紅細胞長1000～2000倍，可以是幾秒甚至更長時間。當(dāng)作用于白細胞兩端的血壓差大于白細胞與內(nèi)皮細胞間的黏著阻力時，白細胞才能通過毛細血管。在正常情況下，白細胞數(shù)量少，白細胞嵌塞較少見，嵌塞時間也較短，對微循環(huán)灌注影響不大。但在病理狀態(tài)下，白細胞數(shù)大量增加，白細胞變形性降低，毛細血管內(nèi)血壓下降，大量出現(xiàn)白細胞嵌塞現(xiàn)象，且嵌塞時間也明顯增加。有人曾作過統(tǒng)計，當(dāng)白細胞數(shù)達到20.0×109/L時，直徑小于5μm的毛細血管約有一半的時間由于白細胞嵌塞而停止血液灌注。因此，在病理狀態(tài)下，白細胞嵌塞可引起微循環(huán)障礙，造成組織缺血、缺氧、酸中毒，甚至可出現(xiàn)休克。
如紅細胞的一樣，取決于細胞膜、細胞內(nèi)液、集合參數(shù)和外環(huán)境。有實驗表明，引起同樣的變形程度，中性粒細胞所需用的力為紅細胞的5倍，淋巴細胞的變形能力較中性粒差，幼稚細胞較成熟細胞變形能力差。臨床研究表明，全身炎癥反應(yīng)綜合征和嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的白細胞變形性降低，阻塞的微血管數(shù)目增加，血流通過微血管的時間延長，患者恢復(fù)時間延長。影響白細胞變形性有如下因素：
富余的表面積是影響白細胞變形性的幾何因素。通常用富余表面積百分比，記作σ，表示這個幾何因素。設(shè)白細胞的實際表面積為Sc，體積與白細胞的實際體積相等的球形表面積為Ss，則σ定義為
正常白細胞的σ一般為84%～137%。此值大，則白細胞變形性好。沒有變形的白細胞呈球形，表面有許多褶皺，從而為白細胞變形提供了足夠的富余表面積。
肌動蛋白（actin）是白細胞胞漿內(nèi)的主要成分，而F－actin是決定胞漿黏彈性的重要因素。胞漿內(nèi)肌動蛋白結(jié)合蛋白可增加F－actin的“硬度”。細胞質(zhì)內(nèi)還有許多蛋白質(zhì)分子，如Ca2＋依賴性調(diào)節(jié)蛋白、凝溶膠蛋白（gelsolin）等可調(diào)節(jié)F－actin的“硬度”而改變胞漿的黏彈性。胞漿的黏性愈大，彈性愈差，白細胞變形性愈差，則剛性愈大。
溫度在9～40℃范圍內(nèi)變化，白細胞彈性系數(shù)不變，黏性系數(shù)隨溫度升高而降低。有資料表明，pH為5.4～6.0時，白細胞在吸管中的黏附增加，更易于伸出偽足；pH為5.4～8.4時，黏性系數(shù)，彈性系數(shù)均隨pH增加而增大；pH為7.8～8.4時，白細胞直徑增加，顆粒開始溶解。外環(huán)境的滲透壓影響白細胞變形性，當(dāng)滲透壓在52～664mOsm/L范圍時，其彈性系數(shù)隨滲透壓增大而增大；當(dāng)滲透壓高于100mOsm/L時，白細胞變成近乎光滑球形，富余表面積減少，變形性降低。
（1）細胞黏附分子的濃度水平增高不僅可誘導(dǎo)臟器微小動脈收縮，還可使白細胞表達CD18和細胞黏附分子sICAM－1、sVCAM－1，使更多的白細胞黏附于毛細血管內(nèi)皮細胞表面，毛細血管血流有效橫截面積減小。白細胞原本變形能力就明顯低于紅細胞，加上某些疾病使白細胞變形性又明顯降低，勢必引起毛細血管的血流阻力增大。白細胞變形能力降低和黏附性增強將引起毛細血管阻塞。如果某些疾病白細胞數(shù)量增多，則阻塞現(xiàn)象更嚴(yán)重，從而引起微循環(huán)障礙，組織缺血缺氧酸中毒，甚至壞死、器官功能衰竭。
（2）黏附于毛細血管內(nèi)皮細胞的白細胞被激活，釋放多種活性物質(zhì)，如氧自由基、白三烯、血小板激活因子和溶酶體酶等，使細胞膜脂質(zhì)過氧化，血液細胞、血管內(nèi)皮細胞和臟器組織細胞受損，引起血管收縮，還會誘導(dǎo)血小板聚集，血液黏度增加，法－林效應(yīng)逆轉(zhuǎn)半徑增大，加重微循環(huán)障礙，造成血管、組織損傷，甚至器官功能衰竭。
（3）激活的白細胞黏附于血管內(nèi)皮細胞，引起血管內(nèi)皮細胞生成纖溶酶原活化因子，增加血管內(nèi)皮細胞表面凝血酶活性，促進DIC形成。白細胞之間，白細胞與血管內(nèi)皮細胞之間的黏附是組織損傷的重要原因之一。
（楊全會）
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