第111章  機制討論
    人類的身體是一個始終在運行的，不停損傷并且重生著的復雜系統。細胞非常脆弱且生命短暫，因此人體必然具有替換它們的能力。
    細胞能夠進行有限次數的分裂，分裂后的細胞能夠具備正常工作的能力。這都是完全能夠推測，并且不怎么高深的基礎生物學知識。
    但是正如箴言所說的那樣，“垃圾是不會自己走進垃圾堆的。”那些進入生命末期，幾乎已經喪失了正常工作能力的細胞并不會自動凋亡，同時那些破裂的細胞膜和流出的細胞內容物也需要有“人”來負責打掃才行。
    這種情況下，負責清除衰老細胞的NK細胞就會尋找到衰老的體細胞，然后貼上去釋放穿孔素和顆粒酶。流淌出的細胞質最終將會被巨噬細胞所吞噬。
    等周圍的細胞再次完成了分裂后，這里空余的位置就能夠得到補充。人體的正常功能也不會受到太大影響。
    而量子釋能綜合癥一開始出現的持續高熱，但這個發熱很顯然并不完全來自氫原子的電子從激發態跌落回到基態所釋放的能量。
    陸沉得出這個推理的過程也很簡單——那些患者發熱的溫度不對。
    一個氫原子的電子從n=2激發態跌落回到基態，能夠釋放出一個能量為10.2eV的的光子。因為這個光子的波長是121.6nm，它對蛋白質中的芳香族氨基酸中的共軛雙鍵發生作用，使其氧化斷裂或者交聯，從而導致蛋白質的斷裂和變性。同時，它還可以和蛋白質里的二硫鍵，酰胺鍵等共價鍵發生反應。從而加重對蛋白質的變質效果。
    問題就出在這里。
    這些氫原子電子跌落能態所釋放出的能量，并不會完全轉化成熱能。它會首先破壞蛋白質里的各種化學鍵，讓它們斷裂。其余的能量，才有可能轉化為熱能。
    那么，這些患者病程中的長時間高熱就解釋不通了。爆炸時，明顯是大量電子同時跌落能態，瞬間釋放大量能量所致。但爆炸前的穩定高熱卻沒有一個合適的解釋——陸沉曾經認為這種發熱應該是電子能級跌落導致的。
    不過在學習了一段時間的物理學之后，陸沉開始意識到的自己的認知問題。如果這種不可控的高溫是持續由能級跌落釋放的熱能，那么這就意味著在一段時間里，量子釋能綜合癥患者體內發作的頻率，或者說跌落能級的氫原子電子數量總體是保持穩定的。
    如果這種釋能可以保持穩定，那為什么發熱七天左右就會炸呢？
    不合理的地方實在是太多，以至于陸沉不得不做出了一個推測——發熱不可能全是量子釋能綜合癥惹的禍。
    回到酒店的路上，陸沉一直在向楊偉民介紹自己的推測。這個推測其實并不成熟，陸沉不可能像楊偉民那樣自己琢磨十幾年甚至更久才把結論說出來——所以他說話的時候有些結巴，還有些語無倫次。
    這時候就體現出楊偉民的本事了。陸沉一會嘟囔氫原子釋能不會全部轉化成熱能，一會又恍然大悟說什么“釋能不應該始終保持穩定”。要是換個普通臨床內科教授來聽，說不定要讓陸沉去先找李曉慧主任聊聊天。而在組里干了這么些日子的楊偉民不光聽明白了陸沉的理論，并且還迅速抓住重點開始了自己的思考。
    “為了方便討論和思考，讓我們假設一開始發生電子能級跌落的位置是細胞內部。”楊偉民拉著自己的學生開始了討論，“細胞內的氫元素電子能級跌落，并且釋放能量的時候，紫外線會首先影響到這個細胞內的蛋白質，并且對細胞膜造成損傷。發生了釋能的細胞本身會死亡。”
    而在這個基礎上，釋能細胞周圍的細胞也會同時收到損傷，并且這個損傷會一直持續到光子的能量被消耗干凈為止。
    假設光子穿越了三百個細胞后才被消耗殆盡。那就意味著，這三百個細胞都發生了嚴重損傷，并且形成了一個條狀損傷線。
    而此時，釋能原位的細胞內部，還有很多氫原子正處于n=2的激發態。
    氫原子外的電子將會天然傾向于維持在基態而非激發態。就像是電流天然會傾向于從高電壓流向低電壓區一樣。當一枚氫原子跌落回到基態時，它周圍的氫原子當然也有可能跌落回到基態。
    <div  class="contentadv">        由于能級跌落轉化出的光子飛行方向完全隨機，長達三百個細胞的損傷帶會逐漸擴大成為一個直徑六百個細胞的損傷球。
    當然，所謂的“損傷球”仍然只是一個為了方便理解和討論而設定的近似描述，實際情況是，這個損傷帶會表現的像是個被靜電強烈吸引的毛球。越靠近中心，損傷帶越密集，越靠近邊緣，則損傷帶越稀疏。
    這個兩厘米的損傷球主要以破碎的細胞膜和流出的細胞質為主，同樣的，越靠近邊緣則損傷程度越小。很可能只有圓心周圍幾毫米處的細胞全部都是破碎的。
    細胞質內部含有熱休克蛋白，這種蛋白會在細胞質內部生成。它的主要作用是幫助保護細胞內部其他蛋白，不至于在高溫下迅速變質。而它的特性也令自己成為了免疫應答的重要源頭之一——當人體免疫細胞識別到周圍環境中存在有熱休克蛋白的時候，它們就能迅速意識到自己周圍有個細胞破損了。
    巨噬細胞會通過化學趨向性特質，向著熱休克蛋白濃度更高的地方移動，并且最終尋找到破損的細胞，并且將它吞噬掉。
    而在量子釋能綜合癥上，巨噬細胞會首先傾向于靠近釋能原點細胞。它們從四面八方趕來，在原點細胞周圍，在熱休克蛋白濃度最高的地方開始吞噬。
    大部分破損的細胞膜和細胞質都將被巨噬細胞所分解，一部分消化后的廢物將會被排除，另一小部分則會被呈遞給其他免疫細胞，以進一步激活免疫反應。
    陸沉聽到這里眼睛忽然瞪圓了，“巨噬細胞吞噬之后，它們還是會繼續移動的！”
    車穩穩停在了酒店門口，大巴的門緩緩打開——但是卻沒有一個人下車。車上的所有人，都在認真聽著陸沉和楊偉民的討論。
    司機倒是沒聽，畢竟專業駕駛的AI機器人實在是不太能理解量子力學和細胞生物學融會貫通之后的內容。
    “巨噬細胞吞噬之后會同化一部分細胞質，其中當然也包括哪些即將能級跌落的氫原子。”楊偉民點了點頭，“它們在吞噬了第一批次的損壞細胞，并且繼續向著熱休克蛋白濃度稍低的地方移動。”
    “也就是從中心，向四周。”陸沉補充道，“它們在吞噬完成之后，那些器官內獨有的巨噬細胞停留在原地，而更多的則會巡游到人體的其他地方去。”
    “通過血液循環進入到其他區域，或者進入本器官的其他部分。”楊偉民點頭道，“然后，又有一次釋能事件發生。一個損傷球出現。隨后是第三次，第四次……因為巨噬細胞和其他免疫細胞的參與，隨后的損傷將會越來越隨機，發生損傷的部位也會越來越多。”
    直到最后，當最后一次釋能事件在人體全身各個部分同時發生時，爆炸就出現了。
    這一章主要是在討論量子釋能綜合癥的臨床機制，它可能看起來有些枯燥……但是這個理論確實非常重要。
    后面的描寫，我會盡量讓內容看起來好懂一點，不至于太理論，看起來太難受。