第十三章 心肺相互作用
心肺系統是一個復雜的有機整體，具有及時平衡機體變化，并隨時反映機體代謝需求的作用。它對機體變化需求的反應受心功能儲備量、循環(huán)血量、血流分布、自主神經張力、肺容積、胸膜腔內壓（intrathoracic pressure，ITP）以及內分泌功能的影響。不同患者對類似的通氣方式可以出現完全不同的血流動力學改變。重癥患者常發(fā)生復雜的心肺反應，并可影響治療心肺功能不全措施的整體效果。本章將從血液循環(huán)系統的組成與調節(jié)、機械通氣對呼吸循環(huán)的影響、反映心肺相互作用的指標及其影響因素以及從呼吸循環(huán)共同關注的理念看疑難臨床問題的處理等方面進行闡述。
血液循環(huán)系統由血液、血管和心臟組成。由心臟不停地跳動，提供動力推動血液在其中循環(huán)流動，為機體的各種細胞提供了賴以生存的物質，包括營養(yǎng)物質和氧氣，也帶走了細胞代謝的產物，如二氧化碳。同時許多激素及其他信息物質也通過血液的運輸得以到達其靶器官，以此協調整個機體的功能，因此，維持血液循環(huán)系統于良好的工作狀態(tài)，是機體得以生存的條件。
人體的循環(huán)系統包括體循環(huán)和肺循環(huán)兩部分，兩者相互關聯。
體循環(huán)開始于左心室。血液從左心室搏出后，流經主動脈及其派生的若干動脈分支，將血液送入相應的器官。動脈經多次分支，管徑逐漸變細，血管數目逐漸增多，最終到達毛細血管，在此處通過細胞間液同組織細胞進行物質交換。血液中的氧和營養(yǎng)物質被組織吸收，而組織中的二氧化碳和其他代謝產物進入血液中，動脈血變?yōu)殪o脈血。此間靜脈管徑逐漸變粗，數目逐漸減少，直到最后所有靜脈均匯集到上腔靜脈和下腔靜脈，血液即由此回到右心房，從右心房再到右心室，從而完成了體循環(huán)過程。
肺循環(huán)自右心室開始。靜脈血被右心室搏出，經肺動脈到達肺泡周圍的毛細血管網，在此排出二氧化碳，吸收新鮮氧氣，靜脈血變?yōu)閯用}血，然后再經肺靜脈流回左心房。左心房的血再入左心室，又經大循環(huán)遍布全身。這樣血液通過體循環(huán)和肺循環(huán)不斷地運轉，完成了血液循環(huán)的重要任務。
在機體內，心臟的泵血功能是隨不同生理情況的需要而改變的。人體處于安靜狀態(tài)下，每分鐘心輸出量為4～6L。劇烈運動時，心輸出量可增加4～7倍。這種變化是在復雜的神經和體液調節(jié)下實現的。心輸出量的大小取決于心率和每搏輸出量。機體即通過對心率和搏出量這兩方面的調節(jié)來改變心輸出量。
肺循環(huán)的功能是使血液在流經肺泡時和肺泡氣之間進行氣體交換。呼吸性小支氣管以上的呼吸道組織的營養(yǎng)物質由體循環(huán)的支氣管動脈供應。肺循環(huán)和支氣管血管的末梢之間有吻合支溝通。因此，有一部分支氣管靜脈血液可經過這些吻合支進入肺靜脈和左心房，使主動脈血液中摻入1%～2%的靜脈血。
右心室的每分輸出量和左心室的基本相同。肺動脈及其分支都較粗短，管壁較主動脈及其分支薄。肺循環(huán)的全部血管都在胸腔內，而胸膜腔內的壓力低于大氣壓。這些因素使肺循環(huán)具有與體循環(huán)不同的一些特點：低阻、低壓、高流量、流程短、容量大。
肺動脈管壁厚度僅為主動脈的1/3，其分支短而管徑較粗，故肺動脈的順應性較高，對血流的阻力較小。肺循環(huán)動脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環(huán)毛細血管壓大致在右心室壓和左心房壓數值的中點。由于肺循環(huán)血管對血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出量和左心室每分輸出量相等，但肺動脈壓遠較主動脈壓為低。右心室壓和肺動脈壓可用置入肺動脈漂浮導管的方法直接測量。在正常人，右心室收縮壓平均約22mmHg，舒張壓為0～1mmHg。肺動脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為22mmHg，舒張壓為8mmHg，平均壓約13mmHg。用間接方法可測得肺循環(huán)毛細血管平均壓為7mmHg。肺循環(huán)的終點，即肺靜脈和左心房內壓力為1～4mmHg，平均約2mmHg。
肺部的血容量約為450ml，占全身血量的約9%。由于肺組織和肺血管的順應性大，故肺部血容量的變動范圍較大。在用力呼氣時，肺部血容量可減少至約200ml；而在深吸氣時可增加到約1000ml。由于肺的血容量較多，而且變動范圍較大，故肺循環(huán)血管也起貯血庫的作用。當機體失血時，肺循環(huán)可將一部分血液轉移至體循環(huán)，起代償作用。在每一個呼吸周期中，肺循環(huán)的血容量發(fā)生周期性的變化，并對左心室輸出量和動脈血壓發(fā)生影響。在吸氣時，由腔靜脈回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺擴張時可將肺循環(huán)的血管牽拉擴張，使其容量增大，能容納較多的血液，而由肺靜脈回流入左心房的血液則減少。但在幾次心搏后，擴張的肺循環(huán)血管已被充盈，故肺靜脈回流入左心房的血量逐漸增加。在呼氣時，發(fā)生相反的過程。
肺循環(huán)毛細血管壓平均約7mmHg，而血漿膠體滲透壓平均為25mmHg，故將組織中的液體吸收入毛細血管的力量較大。一般認為肺部組織液的壓力為負壓。這一負壓使肺泡膜和毛細血管壁互相緊密相貼，有利于肺泡和血液之間的氣體交換。組織液負壓還有利于吸收肺泡內的液體，使肺泡內沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時，肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)毛細血管壓也隨著升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。
肺循環(huán)血管受交感神經和迷走神經支配。刺激交感神經對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經興奮時體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)內血容量增加。循環(huán)血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應。刺激迷走神經可使肺血管舒張。
腎上腺素、去甲腎上素、血管緊張素Ⅱ等能使肺循環(huán)的微動脈收縮。乙酰膽堿和一些前列腺素物質等，可通過刺激合成內皮細胞衍生舒張因子（endothelium－derived relaxing factor，EDRF）產生舒血管作用。肺循環(huán)中最主要的EDRF是一氧化氮（NO）。硝酸甘油和硝普鈉等含氮藥物的擴血管機制就是通過NO發(fā)生作用。已有研究表明，吸入低濃度NO可治療嚴重的肺動脈高壓和選擇性擴張肺部通氣良好的肺血管，改善通氣/血流比值。
肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內血液的氧張力低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓降低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈收縮更加顯著。長期居住在高海拔地區(qū)的人，?？梢蚍蝿用}高壓使右心室負荷長期加重而導致右心室肥厚。
靜脈在功能上不僅僅是作為血液回流入心臟的通道，由于整個靜脈系統的容量很大，而且靜脈容易被擴張，又能夠收縮，因此靜脈起著血液貯存庫的作用。靜脈的收縮或舒張可有效地調節(jié)回心血量和心輸出量，使血液循環(huán)能夠適應機體在各種生理狀態(tài)下的需要。
單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。
循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統充盈程度的指標。實驗證明，血管系統內血液充盈程度愈高，靜脈回心血量也就愈多。當血量增加或容量血管收縮時，循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時，循環(huán)平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少。
心臟收縮時將血液射入動脈，舒張時則可從靜脈抽吸血液，如果心臟收縮力量強，射血時心室排空較完全，在心室舒張期心室內壓就較低，對心房和大靜脈內血液的抽吸力量也就較大。右心衰竭時，射血力量顯著減弱，心室舒張期右心室內壓較高，血液淤積在右心房和大靜脈內，回心血量大大減少?；颊呖沙霈F頸外靜脈怒張，肝充血腫大，下肢水腫等體征。左心衰竭時，左心房壓和肺靜脈壓升高，造成肺淤血和肺水腫。
當人體從臥位變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分的靜脈因跨壁壓增大而擴張，容納的血量增多，故回心血量減少。站立時下肢靜脈容納血量增加的程度可受到若干因素的限制，例如下肢靜脈內的靜脈瓣，以及下肢肌肉收縮運動和呼吸運動等。下肢靜脈瓣膜受損的人，常不能長久站立。即使在正常人，如長久站立不動，也會導致回心血量減少，動脈血壓降低。體位改變對靜脈回心血量的影響，在高溫環(huán)境中更加明顯。在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。因此，如果人在高溫環(huán)境中長時間站立不動，回心血量就會明顯減少，導致心輸出量減少和腦供血不足，可引起頭暈甚至暈厥。
人體在站立情況下，如果下肢進行肌肉活動，肌肉收縮可對肌肉內和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快。另一方面，因靜脈內有瓣膜存在，使靜脈內的血流只能向心臟方面流動而不能倒流。
呼吸運動也會影響靜脈回流。由于胸膜腔內壓為負壓，故胸腔內大靜脈的跨壁壓較大，經常處于充盈擴張狀態(tài)。在自主吸氣時，胸膜腔負壓進一步增大，使胸腔內的大靜脈和右心房進一步擴張，壓力也進一步降低，利于靜脈回流。
機械通氣為正壓通氣，常用來改善患者的呼吸功能，但同時因肺部壓力和容積的變化對循環(huán)功能也可產生明顯的影響。
正常自主呼吸吸氣時胸腔內負壓增加，一般可由－0.29～－0.49kPa（－3～－5cmH2O）增加至－0.68～－0.98kPa（－7～－10cmH2O）。此時肺泡內壓低于大氣壓，空氣被吸入肺內，呼氣是由于肺及胸廓彈性回縮和自然回位，胸膜腔內負壓減少，使肺泡壓高于大氣壓，氣體被排出肺外。
機械正壓通氣時，吸氣則有賴于在氣道口處施加正壓，將氣體壓入肺內，此時氣道口與肺泡內均為正壓，胸膜腔內壓亦明顯升高，可從－0.49kPa（－5cmH2O）增至＋0.29kPa（＋3cmH2O）。這種吸氣時胸腔內壓和肺泡壓的增高，是正壓通氣對正常生理功能產生影響的基本原因。
不同的通氣方式對呼吸生理的影響差異大。低水平的輔助通氣以及同步性好的通氣模式如壓力支持通氣（PSV）、同步間歇指令通氣（SIMV）對生理功能影響較小。而當使用完全的控制通氣（VCV/PCV）或高水平PEEP時，則可產生較明顯的影響。
機械正壓通氣時因氣道和肺泡擴張，肺泡內壓升高，導致肺血容量相應減少，肺容積增加。這種效應尤其在應用PEEP因功能殘氣量增加而更加明顯。功能殘氣量的增加多少與PEEP值大小、肺與胸廓順應性及氣道阻力高低密切相關。一般PEEP為0.49kPa（5cmH2O）時，功能殘氣量可增加500ml。功能殘氣量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持擴張充氣狀態(tài)，使呼氣末肺泡不至于萎陷，有利于肺泡毛細血管膜兩側的氣體交換。
肺泡通氣量的大小不但取決于潮氣量和呼吸頻率的絕對值，而且還取決于生理無效腔與潮氣量的比值（VD/VT）。VD/VT比值增加時，即使每分通氣量不變，肺泡通氣量也相對減少。機械通氣時由于人工氣道的建立，使解剖無效腔減少；采用PEEP時肺內氣體分布得到改善，因而減少了肺泡無效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通氣量增加。但也應避免潮氣量過大，VD/VT過小（＜0.3）對循環(huán)也會產生不利影響。
正壓機械通氣可使氣道擴張，內徑增加，通氣換氣改善，缺氧和二氧化碳潴留緩解，支氣管平滑肌痙攣得到松弛，從而使氣道阻力降低。增加通氣使肺泡內壓升高，塌陷的肺泡復張，抑制毛細血管滲漏，減少肺及間質充血水腫，從而提高肺順應性。機械通氣可部分或全部代替呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均減少。
正常呼吸運動是借膈肌和肋間肌的收縮與松弛，使胸廓擴張與收縮，故接近膈肌和胸壁肺臟的通氣量較靠近肺門的肺組織為多，因此生理情況下就存在一定程度的肺內氣體分布不均。機械通氣時吸入氣體的分布取決于吸氣時間的長短、氣道壓力、氣道阻力和順應性大小等因素。吸氣時間充分，特別是附加PEEP時，可改善通氣不良部位的氣體交換，有助于肺內氣體均勻分布。但如果吸氣時間過長，氣道壓力明顯增加會對循環(huán)不利。
/血流比值的影響 有效地正壓通氣改善了通氣較差的肺泡通氣，使該處小于正常的通氣/血流比值得到改善，達到了減少動靜脈分流的效果。同時由于缺氧和CO2潴留改善，痙攣的肺血管隨之舒張，血流灌注增加，使大于正常的通氣/血流比值也獲得恢復，達到減少生理無效腔的目的。
正壓通氣引起氣道及肺泡內壓力的增高，一方面抑制了肺毛細血管液體外滲，減少肺泡及間質內的液體，使氣體彌散距離縮短。隨著肺泡內滲液的減少和正壓呼吸下肺泡復張增加了有效的彌散面積，使單位壓力差下的彌散能力提高；另一方面，肺泡內壓升高后，因肺泡－毛細血管氧分壓差增大有利于氧向血液中彌散。
機械通氣初期，如果用較大的潮氣量和較高的吸氧濃度，可導致自主呼吸的抑制。這是由于缺氧和CO2潴留改善后，使外周化學感受器的刺激減弱和肺擴張后牽張感受器受刺激而將沖動傳至中樞，抑制了呼吸之故。
呼吸支持是危重患者治療中糾正組織缺氧，防治MODS的重要手段。機械通氣是有效的呼吸支持方法，其生理目標包括改善或維持氧合提高氧輸送，減少呼吸功，降低呼吸肌氧耗，改善其他重要器官或組織的氧供等。
機械通氣與正常狀態(tài)下自主呼吸的最大區(qū)別是吸氣時胸內負壓的減少或消失。自主呼吸時由于呼吸肌的收縮，膈肌下降，使胸膜腔內壓（ITP）下降；而在正壓通氣時由于氣道壓增加，引起被動性肺膨脹，使ITP升高。位于胸腔內的心臟，相當于位于壓力腔內的一個壓力腔，ITP的變化既會影響體靜脈回流至右心室的壓力梯度，也會影響左心室向體循環(huán)的流出。因此，自主呼吸和機械通氣條件下對血流動力學有著不同的影響。一般來說，機械通氣對循環(huán)功能的影響決定于氣道壓力的高低和基礎循環(huán)情況，通過胸膜腔內壓（ITP）和肺容積變化可導致不同的血流動力學效應。
右心室前負荷取決于靜脈回心血量的多少。影響靜脈回流的主要因素有兩個：一為驅動壓，即循環(huán)平均充盈壓（MCFP）與右心房壓（RAP）的差值，另一個為靜脈回流的阻力。一般認為機械通氣時由于ITP升高，使右心房壓（RAP）增加，從而導致驅動壓的下降，使靜脈回流減少。此外還與壓力持續(xù)時間的長短相關，吸氣時間愈長，呼氣時間愈短及呼吸末正壓（PEEP）值愈大，心臟循環(huán)的負擔愈重。機械通氣對循環(huán)的不利影響，在有效循環(huán)血量相對或絕對不足的患者尤為突出。而在循環(huán)功能良好、血容量充足的患者，可通過神經反射的調節(jié)使周圍靜脈收縮，恢復周圍－中心靜脈壓差，以保證足夠的靜脈血回流而予以代償。有研究顯示，機械通氣時隨著PEEP從0逐漸上升到12cmH2O（1cmH2O＝0.098kPa），右心的舒張末期容積由56ml下降至48ml。近年動物實驗表明，機械通氣時MCFP亦升高，使MCFP－RAP不變。阻力增加在靜脈回流的減少中可能扮演著更加重要的角色。有研究顯示，肺容量的增加能通過血管瀑布現象引起下腔靜脈膈肌入口處塌陷；而PEEP增加亦能引起上下腔靜脈的塌陷，靜脈回流的阻力大于RAP，且阻力位于右心房的上游，使靜脈回流減少。
在機械通氣吸氣時，由于膈肌下降導致腹壓升高，使肝臟受壓促進肝靜脈回流增加，在一定程度上維持總的靜脈回流的穩(wěn)定。動物實驗研究顯示，在低血容量狀態(tài)下吸氣期可見靜脈回流減少，液體復蘇能增加靜脈回流和心房直徑，逆轉PEEP引起的心輸出量的下降。
右心后負荷與肺血管阻力有關。肺血管包括肺泡周圍血管及肺泡間質血管，肺容積對肺泡周圍血管及肺泡間質血管阻力的影響不同。肺容積增加時，肺泡周圍血管由于肺泡擴張的擠壓導致直徑逐漸減小，阻力逐漸增大；而肺泡間質血管由于肺泡的牽拉導致血管直徑變大，阻力逐漸降低。肺血管阻力的變化取決于這兩種血管阻力的綜合變化，當肺容積為功能殘氣量時，肺血管阻力最小，而肺的過度膨脹或塌陷均可導致肺血管阻力增加。理論上，機械通氣的理想設置應使塌陷的肺泡復張，同時避免肺泡過度膨脹，可能降低肺血管阻力，從而降低右心的后負荷。否則，可能導致右心后負荷增加進而降低氧輸送。此外，肺血管阻力還受肺泡氧合及酸中毒的影響。當肺泡氧分壓小于70mmHg（1mmHg＝0.133kPa）時，大部分毛細血管前微動脈處于收縮狀態(tài)，從而導致右心后負荷增加。酸中毒同樣會影響肺血管收縮。早期研究即顯示，在相同肺泡氧分壓的情況下，當pH由正常下降至7.2時，肺血管阻力增加100%，如下降至7.1時，肺血管阻力將增加200%。因此，通過呼吸支持增加肺泡氧分壓，增加肺泡通氣量糾正酸中毒，可能降低肺血管阻力進而降低右心后負荷。
正壓通氣對左心前負荷的影響可能來源于兩個方面。首先，正壓通氣導致胸腔內壓力增高，右心回心血量減少，從而進一步引起左心室充盈量下降，左心前負荷減少。另一方面，當胸腔內壓升高導致右心室壓力增高到一定程度時，可出現室間隔左偏，從而導致左心前負荷進一步下降。肺復張時這種現象更加明顯。有研究利用食管超聲測量心臟術后的機械通氣患者，發(fā)現在肺復張后，其左室舒張末期面積由17cm2下降至8.7cm2。對容量相對不足、正常及容量過負荷的ARDS豬模型研究顯示，肺復張（氣道壓40cmH2O維持30秒）后，其左室舒張末期直徑分別下降92%、86%及64%。可見，機械通氣尤其是肺復張將明顯降低左心前負荷，且下降程度可能與容量狀況有關。
左心后負荷指的是左心收縮時需要克服的阻力，即左心室的跨壁壓，其可以用左室收縮壓與心臟表面壓力之差來表示。如果與ITP相關的動脈壓無改變，正壓通氣時，ITP增加，心臟表面壓力增高，使左心室跨壁壓（左室收縮壓－ITP）減小，左心后負荷降低，潛在地加強左心室射血，可能導致CO增加。
另外，阻止ITP的負壓波動也降低左心室后負荷，這一過程實際上比ITP的增加與臨床更密切相關，主要原因有兩個：第一，許多肺病狀態(tài)與吸氣時明顯的ITP降低相關；第二，ITP明顯降低則需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻斷這種ITP明顯的負壓波動不僅減少靜脈回流，也將不成比例的降低左心室后負荷。與此相類似，心力衰竭的患者應用PEEP或經鼻持續(xù)正壓通氣可通過降低左心室后負荷進一步增加左心室輸出量，雖然它也使左心室的前負荷降低。
機械通氣時左心后負荷的變化可表現在動脈血壓的變化。在正壓機械通氣條件下，吸氣時動脈壓升高，呼氣時降低，稱為反奇脈。其發(fā)生機制考慮：①正壓吸氣時，阻礙靜脈回流的右心房壓升高，并且由于胸膜腔壓升高壓迫腔靜脈，導致靜脈回流減少，右心室前負荷降低，根據Frank－Starling機制，右心室搏出量下降，經過幾個心動周期，在呼氣相導致左心室心輸出量降低；②由于吸氣時肺泡壓（肺毛細血管周圍壓）的升高超過胸膜腔壓（肺動脈周圍壓）的升高，導致跨肺壓（上述兩者的差值）增加，右心室后負荷增加，阻礙右心室射血；③吸氣時肺泡壓（肺毛細血管周圍壓）的升高超過胸膜腔壓（肺靜脈周圍壓）的升高，因此肺毛細血管血液被擠出流向左心，使吸氣時左心室前負荷增加；④正壓吸氣時胸膜腔壓變使ITBV減少。心內壓降低，同時由于心外壓升高，導致左心室后負荷降低。由上可以看出，在機械通氣條件下對動脈壓的影響與自主呼吸條件下不一致。
正壓通氣時胸腔內壓增加，回心血量減少，在一定程度上，回心血量等于CO。因此，盡管機械通氣同時影響心臟的前負荷和后負荷，但總體表現為CO的減少，這種影響在實施肺復張時尤為突出。研究顯示，當PEEP逐漸從零上升至12cmH2O時，每搏輸出量平均下降14%。對ARDS豬模型觀察發(fā)現，行機械通氣后CO由5.3L/min下降至4.9L/min，而進行肺復張時，CO則進一步下降至4.1L/min?？梢娬龎和饪赡軐е翪O下降，而肺復張時CO下降更為明顯。因此，在實施正壓通氣特別是肺復張時，應考慮到CO降低可能導致氧輸送下降的不利影響。
對于合并心功能不全的患者，正壓通氣可能有助于改善患者的血流動力學狀態(tài)。正壓通氣時可降低左、右心前負荷，同時降低左心后負荷可能改善心臟功能并降低心肌氧耗。而心功能不全的患者突然斷開正壓通氣時，可能因回心血量增加及左心后負荷驟然增加而導致心功能惡化。因此，在合并心功能不全的患者撤離機械通氣時，應考慮到胸腔內壓變化對心功能的不利影響。
肺充氣或放氣的容積變化改變了迷走神經張力和肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）。高容量機械性擠壓與處在心包內的心臟相互作用，借助增加的胸膜腔壓力和心包腔壓力限制了心臟容量，從而引起一系列的臨床變化。
肺臟有豐富的迷走神經分布，經過迷走神經介導多種血流動力學改變，可導致瞬間心血管功能的變化，如呼吸性竇性心律不齊。肺充氣時的變速反應是迷走神經介導的反射弧，正常潮氣量的肺膨脹可增加心率，應用大潮氣量時則可能減慢心率。伴隨吸氣時心跳加速的呼吸性竇性心律不齊被認為是正常的迷走神經張力反應，反之則意味著迷走神經功能障礙。然而，也有呼吸相關性心率變化是由于心臟本身原因造成。肺血管收縮也可通過迷走神經反射發(fā)生，但不會引起明顯的血流動力學變化。
肺血管床組織壓力能改變血管阻力。肺臟組織壓力變化可反映肺容量變化。因此，PVR大多直接與肺容量的變化相關。肺充氣不依賴于ITP的變化，但可改變右室后負荷和左右室前負荷從而影響到心功能和CO。
右室收縮壓也是跨壁肺動脈收縮壓，其增加的原因可能是：①肺動脈壓增加，而無肺血管舒縮張力增加，在有明顯血流增加或左室衰竭時可發(fā)生。②PVR增加：一般來說，正壓通氣期間跨壁肺動脈收縮壓增加是由于PVR增加。因為此時既沒有短暫CO增加，也沒有左室衰竭?？绫诜蝿用}收縮壓增加，右心室射血受阻，右心室不能排空，右心室壁張力增加，靜脈回流快速降低，引起急性肺心病。如果右心室持續(xù)擴張，右心室室壁張力達一定程度可阻礙冠狀動脈灌注，引發(fā)右心室壁缺血梗死。
右室后負荷受PVR及肺容積變化的影響。肺循環(huán)總阻力取決于肺泡血管和肺泡外或肺實質血管張力的平衡，肺容量在明顯低于或大于功能殘氣量（functional residual capacity，FRC）時PVR均升高。當肺充氣在FRC之上趨于肺總量時，肺泡血管受壓，導致PVR升高；當肺容量從FRC降低趨于殘氣量將發(fā)生肺泡外血管趨向萎陷，也導致PVR升高，并在低肺容量終末氣道萎陷時引起肺泡缺血。當動脈血氧分壓低于60mmHg，可導致缺氧性肺血管收縮。
對于存在肺過度充氣的支氣管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者，肺容積的小幅度改變就可引起PVR的急性升高而對血流動力學產生明顯影響。因此，在機械通氣時，要調節(jié)呼吸機參數減少肺動態(tài)過度充氣，避免額外的氣體陷閉和肺容積的大幅度波動。
不同通氣模式對循環(huán)的影響程度不同，應根據患者的病情嚴重程度選擇。行機械通氣前需要考慮選擇無創(chuàng)通氣還是有創(chuàng)通氣、完全控制還是部分輔助、壓力型還是容量型，并盡量保留患者的自主呼吸。
一般來說，機械通氣對循環(huán)功能的影響決定于氣道壓力的高低。由于在呼吸周期中氣道壓力不斷地變化著，吸氣相氣道壓力增高，呼氣相氣道壓力降低。因此，對循環(huán)功能影響直接有關的是平均氣道壓，即在一個呼吸周期中氣道壓力的平均值。有研究觀察了4種機械通氣模式時氣道壓的變化，結果顯示，PSV通氣模式時平均氣道壓最低，A/C通氣模式時其次，A/C＋PEEP或PSV＋CPAP通氣模式時最高。
行機械通氣時還需要觀察人機同步性情況，避免人機對抗；注意有無內源性PEEP，如呼吸機設置不當或患者本身因素導致內源性PEEP過高，將對循環(huán)產生嚴重影響，甚至出現血壓明顯下降。
充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段。為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的復張，而PEEP維持復張的效應依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。目前臨床常用的肺復張手法包括控制性肺膨脹（SI）、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。①控制性肺膨脹：在機械通氣時采用持續(xù)氣道正壓的方式，一般設置正壓水平30～45cmH2O（有學者主張可高達60～70cmH2O，1cmH2O＝0.098kPa），持續(xù)20～40秒，然后調整到常規(guī)通氣模式。②PEEP遞增法：將呼吸機調整到壓力模式，首先設定氣道壓上限，一般為35～40cmH2O，然后將PEEP每30秒遞增5cmH2O，氣道高壓也隨之上升5cmH2O。為保證氣道壓不大于35cmH2O，高壓上升到35cmH2O時，只每30秒遞增PEEP 5cmH2O，直至PEEP為35cmH2O，維持30秒。隨后每30秒遞減PEEP和氣道高壓各5cmH2O，直到恢復實施肺復張前水平。③PCV法：將呼吸機調整到壓力模式，同時提高壓力控制水平和PEEP水平，一般高壓40～45cmH2O，PEEP 15～20cmH2O，維持1～2分鐘，然后調整到常規(guī)通氣模式。
臨床研究證實，肺復張手法能有效地促進塌陷肺泡復張，改善氧合，降低肺內分流。但實施肺復張時，氣道壓力明顯增加，可能對循環(huán)產生影響，應密切觀察血流動力學變化。對于血流動力學不穩(wěn)定的患者，特別是容量不足的患者應慎用，肺復張過程中出現血流動力學明顯變化和心律失常者則應立即停止操作。對于容量不足的患者，肺復張前適當補液，糾正低血容量狀態(tài)，有助于改善患者對肺復張的耐受性。不同的肺復張手段對血流動力學的影響不同。壓力控制法對血流動力學影響最小，控制性肺膨脹法對血流動力學干擾最大。因此，對于血流動力學不穩(wěn)定的患者，實施肺復張時不宜采用控制性肺膨脹法。
臨床上判斷呼吸支持對循環(huán)影響的程度困難重重。首先，氣道壓的改變不能直接反映胸腔內壓的變化以及對循環(huán)的影響。呼吸支持對循環(huán)的影響主要源于胸腔內壓和肺容積的變化，但臨床上對胸腔內壓和肺容積的直接監(jiān)測非常困難。通常認為，隨著氣道壓的升高，胸腔內壓與肺容積均增加。就具體患者而言，胸腔內壓與肺容積隨氣道內壓增加的程度與氣道阻力、肺及胸壁的順應性有關。對于肺順應性較差的ARDS患者，相同氣道正壓對循環(huán)產生的影響可能低于肺正常的患者。從循環(huán)干擾的角度出發(fā)，ARDS患者可能耐受更高的氣道正壓。因此，判斷氣道壓變化對循環(huán)的影響必須結合患者肺部情況。其次，臨床上氣道內壓究竟有多少能夠傳導至心臟表面并影響心臟后負荷并不清楚。心臟表面的壓力是真正影響左心后負荷的壓力。正常情況下，心包壓可以反映心臟表面的壓力，機械通氣時肺容積是心包壓的決定性因素，氣道內壓產生肺容積的改變與肺和胸壁的順應性密切相關。因此，臨床常以食管內壓來反映左室表面的壓力并不能對心臟后負荷的影響作出精確判斷。
患者的容量狀態(tài)、血壓情況以及是否存在心力衰竭均可以對呼吸產生不同程度的影響。
為維持循環(huán)的穩(wěn)定，有效循環(huán)血量不足患者常進行積極的液體復蘇，大量的液體復蘇可以導致中心靜脈壓、右房壓、肺動脈嵌頓壓（PAWP）的升高，當PAWP＞18mmHg，尤其＞24mmHg時，可引起高靜水壓性肺水腫，誘發(fā)或加重呼吸困難，出現氧合障礙，使之需要吸氧，甚至機械輔助通氣。低蛋白血癥患者，尤其白蛋白水平＜25g/L時，在PAWP相對偏低的水平也可以出現肺水腫。
對由于創(chuàng)傷、感染、休克等導致的肺血管通透性增加的患者，積極液體復蘇時出現肺水腫的幾率更大；而休克復蘇的液體中，相對晶體而言，膠體在血管內存留的時間更長，對于存在肺水腫風險的患者是更好的選擇。
當存在低血容量、低血壓時，心輸出量、肺血流量相對減少，不能滿足組織灌注的需要，可導致通氣/血流比例失調，在肺部無效腔通氣明顯增加，影響氣體交換，導致組織缺氧和酸中毒。
嚴重低血壓、酸中毒（pH＜7.20）時，可導致支氣管對支氣管解痙物質的敏感性下降，使氣道痙攣不易糾正。
當循環(huán)功能改善時，肺血流量相應增加，改善了肺通氣/血流比值，二氧化碳潴留和低氧的癥狀得到改善，監(jiān)測的外周脈氧飽和度可見明顯升高。
肺循環(huán)充血、體循環(huán)淤血和心輸出量不足是心功能衰竭的三大主征，在此主要討論對肺循環(huán)的影響。當左心衰竭時，可引起不同程度的肺循環(huán)充血，主要表現為各種形式的呼吸困難和肺水腫。產生這些臨床表現的病理生理基礎主要是左室收縮功能減退，負荷過重或順應性降低，引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，最終肺循環(huán)毛細血管靜水壓升高，造成肺充血狀態(tài)，嚴重者可致肺水腫。具體機制如下：
當左心衰竭發(fā)展到一定程度，肺毛細血管靜水壓急劇上升超過30mmHg，肺抗水腫的代償能力不足以抵抗時，肺水腫即會發(fā)生。此外，左心衰竭患者由于輸液不當，導致肺血容量急劇增加，也可引起肺毛細血管靜水壓上升而加速肺水腫的發(fā)生。
由于肺循環(huán)淤血，導致肺泡通氣/血流失調，PaO2下降，缺氧使毛細血管；通透性增加，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫；與此同時，毛細血管流體靜水壓升高，血管內皮細胞間隙增大，也可使毛細血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫；進入肺泡的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質，使肺泡表面張力加大，肺泡毛細血管內的液體成分被吸入肺泡中，肺水腫加重。
心肺交互作用相關的動態(tài)前負荷參數，是根據心肺交互作用的機制來評估容量狀態(tài)并判斷容量反應性。
心臟位于胸腔內，胸腔內壓力的變化可導致心輸出量的變化。自主吸氣時，胸腔內壓力下降，回心血量增加，心輸出量增加，而當心臟處于心功能曲線的上升支時，這種效應更加明顯。而正壓通氣吸氣時，胸腔內壓增加，回心血量減少，右室每搏輸出量減少，同時跨肺壓增加，左室后負荷減少，左室每搏輸出量增加。因此，臨床上通過監(jiān)測呼吸過程中收縮壓變異率（systolic pressure variation，SPV）、每搏輸出量變異率（stroke volume variation，SVV）、脈壓變異率（pulse pressure variation，PPV）、下腔或上腔靜脈直徑呼吸變異率和主動脈峰值血流速變異率（ΔPeak）等綜合考慮了循環(huán)系統本身和呼吸運動對血流動力學的影響作用的指標，可更好地判斷患者的前負荷儲備，預測容量反應性。
在機械通氣呼吸周期中，以呼氣末的收縮壓作為參考值，呼吸周期中最高和最低收縮壓差定義為收縮壓變異（SPV）。Δdown是呼氣末血壓與收縮壓最小值之差。Δup可反映呼氣時左心室排血量，而Δdown反映由于機械通氣引起的靜脈回流減少。麻醉患者Δup和Δdown的正常值為4～5mmHg，正常情況下在呼吸周期升降基本相等。
Δup和Δdown的相對值對不同臨床狀態(tài)具有重要意義：①反映心臟前負荷：低容量狀態(tài)情況下，機械通氣使心臟前負荷明顯降低，出現較大的SPV和Δdown，這與潮氣量增多及呼吸期胸膜腔內壓增高有關，特別于氣道梗阻、高PEEP、肺順應性下降、肺內壓升高、血容量和心輸出量減少時顯著。②充血性心力衰竭時，Δdown段完全消失，Δup相對明顯，SPV減小。機械通氣使靜脈回流減少，前負荷下降對于急性左心衰患者有利。左心室排血量不減少，借此可與低血容量較大的Δdown作鑒別。
SPV測量需行橈動脈穿刺置管以獲得動脈壓力曲線。由于該曲線可能存在非呼吸性低頻波動，需根據連續(xù)3次機械通氣計算SPV、Δdown的平均值，并需考慮潮氣量的大小、肺順應性和胸膜腔內壓變化的影響。
SVV和PPV指通過記錄單位時間內（一般30秒）每次心臟搏動時的每搏量（SV）或脈壓（PP），計算它們在該段時間內的變異程度，可由PiCCO監(jiān)測儀自動計算產生。脈壓的變異有文獻用ΔPP表示，也可通過橈動脈置管測定。對沒有心律失常的完全控制通氣的患者而言，SVV、PPV（或ΔPP）反映了心臟對因機械通氣導致的前負荷周期性變化的敏感性，可用于預測擴容治療對每搏量的提高程度（圖13－4－1）。
SVV和PPV主要受以下因素影響。首先，心律失常本身就能使SV變異程度增大；其次，SVV和PPV等絕大部分研究都是針對充分鎮(zhèn)靜完全控制通氣的患者開展的，患者有自主呼吸或有自主吸氣努力產生的胸腔內負壓會干擾胸腔內壓力周期性變化，影響了PPV、SSV等指標的預測價值；第三，潮氣量的不同能影響各指標的預測價值及其界值。研究顯示，當潮氣量＞8ml/kg時，PPV預測容量反應性的ROC曲線下面積為0.89，最佳界值為12%，潮氣量＜8ml/kg時，ROC曲線下面積為0.65，最佳界值為8%。第四，不論預測價值怎樣，SVV、SPV和PPV均只能反映患者的低血容量狀態(tài)。第五，SVV和PPV受外周血管阻力變化的制約。有學者利用失血性休克犬的模型研究了去甲腎上腺素對PPV和SPV的影響。去甲腎上腺素能在無充分液體復蘇的情況下顯著降低上述兩項指標的數值，掩蓋血管內容量缺乏的真實情況?？赡苁怯捎谌ゼ啄I上腺素改變血流分布，增加了有效循環(huán)血量，及其增加外周阻力的效應使PPV和SPV降低。所以，當外周阻力變化時SVV和PPV的測量系統要及時進行校正。
上腔或下腔靜脈直徑呼吸變異率是通過經食管超聲心動圖（TEE）和經胸腔超聲心動圖（TTE）的手段探測上腔或下腔靜脈（superior vena cava，SVC；inferior vena cava，IVC）直徑隨呼吸運動的變化，計算變異程度，進而判斷循環(huán)系統對液體治療的反應性及循環(huán)容量狀態(tài)的指標。因為各個學者研究方法不同，上腔或下腔變異率也就有了不同的名稱和計算公式。分列如下（Dmax和Dmin分別表示腔靜脈的最大和最小直徑）：
SVC塌陷指數＝（呼氣時Dmax－吸氣時Dmin）/呼氣時Dmax×100%；
IVC直徑呼吸變異率＝（Dmax－Dmin）/［（Dmax＋Dmin）/2］×100%；
IVC膨脹指數：（吸氣時Dmax－呼氣時Dmin）/呼氣時Dmin×100%。
雖然它們的名稱與計算方法不盡相同，但它們都從不同角度反映了隨呼吸發(fā)生的胸腔內壓力周期性變化造成腔靜脈直徑改變的程度，均以百分數表示。
Δpeak是用TEE或經食管超聲多普勒從左室流出道水平測得的吸氣時主動脈內最大峰值血流速和呼氣時最小峰值血流速之差與兩者平均值的比率。公式如下（Vpeakmax和Vpeakmin分別表示最大和最小峰值血流速）：
隨著機械通氣時胸腔內壓力的變化，左室SV也發(fā)生周期性波動，主動脈血流速與左室SV直接相關，因而主動脈血流速也要隨著呼吸變化。Δpeak代表了這種變化的幅度，反映了循環(huán)系統對前負荷的依賴程度。
氧是維持生命活動所必需的物質，因供氧減少或利用障礙引起細胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理生理過程稱缺氧。
空氣中的氧氣經過外呼吸進入血液，隨血流運送到組織細胞，經內呼吸為細胞所利用。具體途徑：①通氣和與肺血流相適應的氣體分布；②氧彌散入血；③氧與血紅蛋白的化學反應；④動脈血的心輸出量；⑤組織的血液分布及氧釋放。整個過程中的任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都可以引起缺氧。根據缺氧的原因和血氧變化的特點，可將缺氧分為四型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。
PaO2低于60mmHg可刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣；胸腔負壓增加，回心血量增多，改善肺血流。如缺氧持續(xù)存在，可導致酸中毒，氧耗增加，引起肺水腫、呼吸衰竭。
①心輸出量增加：心率增快，心肌收縮力增加；低氧可引起交感神經興奮，兒茶酚胺釋放增多，正性肌力作用；回心血量增多；②肺血管收縮；③血流重新分布；④組織毛細血管密度增加。
①肺動脈高壓；②心肌舒縮功能降低；③心律失常；④回心血量減少。
此外，嚴重的缺氧可導致細胞膜、線粒體以及溶酶體損傷導致組織細胞功能受損，組織利用氧障礙。
休克是臨床常見的危重癥，指各種原因導致有效循環(huán)血量減少，組織灌注不足，氧輸送不能滿足組織代謝需要，引起細胞代謝紊亂和功能受損的一系列病理生理過程和臨床綜合征。休克的本質是組織缺氧。以氧代謝目標導向的休克治療策略為增加氧輸送，降低氧耗，改善氧攝取。
氧輸送（DO2）是指單位時間里（每分鐘）心臟通過血液向外周組織提供的氧量。生理值為350～500ml/（min·m2）。氧輸送（DO2）＝心輸出量（CO）×動脈血氧含量。動脈血氧含量指100ml血中所含有的氧量，既包括物理溶解的，也包括化學結合的。CaO2＝1.34×Hb×SaO2＋0.003 1×PaO2。1.34是每克血紅蛋白的攜氧量，0.003 1是氧的溶解系數。由此可見，增加氧輸送既需要考慮心臟因素（CO），又需要考慮呼吸因素（SaO2，PaO2），還有氧傳輸的載體血紅蛋白。
心輸出量（CO）取決于每搏輸出量和心率的乘積，而每搏輸出量受心臟前負荷、后負荷和心肌收縮力的影響。對于重癥患者，如行機械通氣，需要考慮機械通氣對循環(huán)的影響。在之前第二節(jié)中已敘述，機械通氣可以降低左心和右心前負荷，降低左心后負荷，對右心后負荷可能增加也可能減少，對心輸出量總體而言可能減少。對急性心源性肺水腫、充血性心力衰竭患者，正壓通氣正好可以降低心臟前負荷，改善循環(huán)與氧合；如患者有效循環(huán)血量嚴重不足，正壓通氣則可能導致循環(huán)的進一步惡化，需要在監(jiān)測下積極補充血容量，以避免機械通氣后心輸出量的進一步下降導致組織缺氧的加重。
動脈血氧飽和度是決定氧輸送的重要指標。當存在嚴重的肺泡缺氧（PAO2＜70mmHg）可以導致繼發(fā)性缺氧性肺血管收縮導致肺毛細血管壓增加；而低氧、二氧化碳潴留，可引起酸中毒，導致肺血管阻力的進一步增加，出現高靜水壓型肺水腫，右心后負荷增加。
機械通氣是改善氧合提高休克患者氧輸送的有效手段。機械通氣通過改善肺泡通氣，維持或增加肺容積，并改善通氣/血流比值來提高動脈血氧飽和度（SaO2）增加CaO2從而增加氧輸送。當SaO2＜90%時，氧離曲線處于陡直段，稍許提高動脈血氧分壓，即可使SaO2明顯增加，進而明顯提高氧輸送；而當SaO2＞90%時，氧離曲線趨于平緩，即使明顯提高動脈血氧分壓，也不能使SaO2明顯增加，提高氧輸送。臨床上當氧離曲線處于平緩段時，盲目的增加呼吸機條件以進一步提高氧分壓對于增加氧輸送可能并無益處，此時必須權衡氧合改善與循環(huán)影響之間的利弊，進行合理的呼吸支持。
氧消耗量（oxygen consumption，VO2）即機體實際的耗氧量，是動靜脈氧含量差，VO2＝CO×（CaO2－CvO2）。低灌注和低氧均可以導致心率的明顯增加，在一定范圍內心率的增加可以代償心輸出量。但當心率明顯增快，超過160次/分，即會導致心臟舒張期的縮短，導致心輸出量的下降，且心肌氧耗明顯增加。故應針對可能引起心率增快，機體氧耗增加的因素進行積極處理，如發(fā)熱、疼痛、煩躁、容量不足或電解質紊亂等。
當患者出現呼吸困難時可以導致氧耗的明顯增加。正常情況下，呼吸功氧耗僅占機體總氧耗的3%左右，當出現明顯呼吸困難時，呼吸功耗增減10～20倍，導致組織氧耗的明顯增加，其他臟器如心肌、胃腸道等缺血加重。氧療（鼻導管吸氧、面罩給氧、無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣）可糾正低氧血癥，防止組織缺氧，降低呼吸功，減少心肌做功。Manthous等研究顯示，合理的機械通氣至少可以使呼吸肌氧耗降低20%。Bocquillon等研究顯示，在脫機2小時以上，患者的胃黏膜二氧化碳分壓明顯升高，提示脫機后由于呼吸肌氧耗的增加，其他組織器官如胃腸道出現明顯缺氧?？梢?，進行合適的呼吸支持可以明顯降低呼吸功，減少呼吸肌的氧耗，糾正組織缺氧。因此，在實施以氧代謝為目標導向的休克治療中，機械通氣的應用并非僅限于呼吸衰竭，機械通氣可能始于呼吸衰竭之前。
機械通氣可通過降低氧耗，改善患者胃腸道黏膜灌注。胃腸道是最先缺血缺氧的器官。臨床上有很多患者首先出現的不是SPO2的下降，而是腹脹、食欲缺乏，甚至消化道出血。有研究表明，脫機失敗患者胃腸道黏膜灌注減少，胃黏膜pH下降提示脫機失敗可能性大。
氧攝取率（oxygen extraction ratio，O2ER）表示組織從血液中攝取氧的能力，與組織氧需求量同血液氧供應量的最適匹配有關，O2ER＝（CaO2－CvO2）/CaO2。其正常值0.22～0.30。O2ER增加提示存在絕對或相對的DO2不足。
VO2和氧需求不是同義語，前者是氧的實際利用量，取決于DO2和組織細胞對氧的實際利用能力；后者則取決于機體的代謝狀態(tài)。
血漿乳酸測定對評價DO2與氧需求，氧需求與VO2是否平衡具有重要價值?；旌响o脈血氧飽和度（SvO2）下降雖然未必一定合并外周缺氧，但至少提示DO2已有相對不足和瀕臨缺氧的風險，因此治療上應盡可能提高DO2。如果SvO2下降同時伴有高乳酸性酸中毒乃至出現其他缺氧的臨床表現，則必須努力提高DO2。
改善氧利用方面尚無特殊的藥物治療，一般采用減輕組織的水腫，糾正嚴重的酸堿紊亂，從而改善局部的灌注。
POSD是好發(fā)于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、感染性休克、充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病等的一種病理現象。目前認為，POSD是多器官功能障礙綜合征（MODS）的致病機制之一。POSD的患者預后差，病死率高。
基礎條件下，肺臟可供氧4ml/（kg·min），心臟指數（CI）為3～4L/（min·m2）。安靜時，代謝率基本不變，VO2相對恒定。當DO2在生理范圍內增減時，機體通過完善的調節(jié)機制，將減增ERO2，以保證VO2不變。此時VO2與DO2的變化無關，即兩者無依賴關系。動物實驗中，采取失血法或灌流泵法使DO2 低于臨界DO2［DO2crit，DO2crit＜330ml/（min·m2）］時，即不能向組織提供代謝所需的 VO2，此時VO2依賴于ERO2的變化而變化，即出現氧供應依賴現象（圖13－5－1）。
POSD可能的機制為：①血流分配異常，使DO2與VO2不能達到最佳匹配，致氧利用率下降；②細菌毒素損傷線粒體，導致與DO2減少無關的VO2下降；③菌血癥時，菌體碎片可引起毛細血管內凝血，形成微血栓，增加了毛細血管密度和氣體彌散的有效距離。
許多試驗表明，POSD多伴有高乳酸血癥、低ERO2。如果持續(xù)存在的氧供依賴伴有不斷加重的高乳酸性酸中毒，則表明外周氧供確實不足，仍需進一步提高DO2和改善外周循環(huán)。
重癥患者心肺之間可產生明顯的相互作用，治療也應是一整體，兼顧呼吸與循環(huán)，才可挽救更多疑難重癥患者的生命。
低心排出量綜合征（low output syndrome，LOS）是復雜和危重的心臟術后常見并發(fā)癥之一，常合并多器官病變，尤其是急性呼吸功能不全，易造成惡性循環(huán)，甚至導致患者死亡。
低心排出量綜合征的常見原因為心肌收縮功能不全、血容量不足、心律失常、心臟受壓、冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死等。臨床常較重視補充血容量、增強心肌收縮力、擴張外周血管等，可能會忽視機械通氣治療的作用。機械通氣治療在改善肺功能的同時，可直接和間接地影響心功能，故在LOS的救治中，機械通氣的運用是否得當將直接關系到患者的預后。
在LOS患者機械通氣治療時，需認識LOS時呼吸功能的病理改變，根據LOS時心肺功能對機械通氣的敏感性與依賴程度，合理地選擇通氣方式及設定參數，才能更有效地糾正LOS。
1.LOS時呼吸功能的病理改變 心內直視手術后出現LOS時因肺循環(huán)障礙而致肺淤血，肺內動靜脈短路大量開放，同時可因無氧代謝使肺毛細血管內皮細胞與肺泡上皮細胞受損，血管通透性增加而致肺水腫和肺出血。肺泡表面活性物質分泌減少，表面張力增高而致肺泡萎陷和肺不張，氣道阻力增加，肺順應性下降，以致出現通氣及換氣障礙，通氣/血流比例失調，進一步導致低氧血癥及酸堿失衡，加重心肌缺氧和收縮乏力，引起惡性循環(huán)。
2.LOS時機械通氣的策略 機械通氣各項參數設定除需根據患者的肺功能狀況及缺氧程度調整外，尚要考慮到LOS的發(fā)生原因、程度及機械通氣可能對其產生的影響，并根據病情變化隨時調整。①潮氣量（Vt）：Vt大有利于肺泡復張和減輕肺水腫等，但Vt過大后產生的胸腔正壓作用可減少回心血量，加重LOS。②設定合適的吸氣時間：一方面利于氣體的交換，另一方面避免吸氣時間過長導致回心血量減少。③PEEP的應用：PEEP可使關閉的小氣道和肺泡重新開放，增加功能殘氣量，擴大有效呼吸面積，改善肺順應性；阻止肺毛細血管內液外滲，促使肺泡內水腫液回吸收；減少肺內分流，提高氧合效率；保持較低的FiO2即可維持較高的PaO2，減少了高濃度氧的潛在毒性。但需注意避免PEEP過高和氣道壓過高。④注重合適的氣道濕化：LOS患者所需機械通氣時間多較長，如長期吸入干燥氣體，不但可將滯留在呼吸道內的分泌物吹干、凝固而阻塞呼吸道，引起低氧或二氧化碳潴留，導致酸中毒，還可使氣道黏膜表層干涸壞死，肺泡表面活性物質耗損。
總之，維持合適的容量狀態(tài)及恰當的呼吸機設置是減少機械通氣對循環(huán)影響，尤其LOS患者的重要措施，臨床的實施往往是兩者妥協的平衡點。正壓通氣時，適當的補液可以部分彌補回心血量的減少，但必須考慮到患者心功能狀態(tài)對液體的耐受程度以及可能加重肺水腫并進一步影響氧合的后果。如患者需要較高水平的PEEP才能維持氧合且血壓影響明顯時，大量補液可能導致肺水腫加重，氧合進一步惡化，可考慮應用血管活性藥物維持循環(huán)灌注。另一方面，正壓通氣時，也必須權衡氧合與循環(huán)的關系，當氧離曲線處于平緩段時，過分增加呼吸機條件以進一步提高氧分壓對于增加氧輸送可能并無益處。
休克是常見的臨床綜合征，有效循環(huán)血量減少是休克的核心病理生理過程，恢復有效循環(huán)血量是治療休克的首要任務。但是患者由于手術、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細血管通透性明顯增加，液體復蘇在恢復有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時，也可能導致組織水腫。臨床上經常遇到這樣的休克患者，經過積極液體復蘇后循環(huán)維持，但患者出現肺水腫或呼吸衰竭，嚴重時導致多器官功能衰竭。因此，休克的液體復蘇是一把“雙刃劍”，也是困惑臨床醫(yī)師的難題。臨床醫(yī)師必須在液體復蘇維持有效循環(huán)血量的同時避免肺水腫或肺水腫加重，力求在兩者之間尋找平衡。
休克不同時期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。
休克早期應實施充分的液體復蘇，改善有效循環(huán)血量不足和提高組織灌注。液體復蘇之前需評估患者的容量狀態(tài)和容量反應性，提高液體復蘇有效性，減少其盲目性，降低容量過負荷及肺水腫的風險。其次，在液體復蘇的過程中必須密切監(jiān)測患者的組織灌注狀況及對容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。
晚期限制性液體管理策略對于休克的預后同樣重要。但并非所有休克患者均有條件實施限制性液體管理。限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉，組織灌注恢復。此時，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應轉變?yōu)橄拗菩?，促進超負荷容量的排出。治療后期液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關。Wiedemann等的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但可以明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時間。但對于休克無法逆轉的患者，其組織灌注尚無法保證，根本不具備限制性液體管理的條件，其最終的結局可能走向死亡。
目前可供臨床復蘇的液體包括晶體液和膠體液。晶體液的優(yōu)點很多，缺點是很難停留在血管腔內。臨床上為了達到休克復蘇目標而輸注大量的晶體液，使得膠體滲透壓下降，大量液體滲出到第三間隙，有效循環(huán)血量進一步減少。對低蛋白血癥的患者補充白蛋白或人工膠體很有必要，以提高膠體滲透壓。在維持循環(huán)的同時，減輕肺水腫。
對有心臟病病史的患者，突然從機械通氣轉換為自主呼吸可能導致急性心源性肺水腫（ACPE），導致以上情況的病理生理的根本是胸腔內正壓向胸內負壓突然轉換，一方面胸腔內壓下降，增加了體循環(huán)靜脈回流的壓力梯度和心臟前負荷；另一方面降低了左心室與胸腔外動脈壓的壓力梯度，左室后負荷增加；第三，患者脫離機械通氣后主動吸氣做功、氣道痙攣、內源性PEEP增加、氧合下降均可導致呼吸做功顯著增加。兒茶酚胺分泌增加，增加了心肌做功和心肌氧耗；第四，在某些情況下脫離機械通氣也會引起右室后負荷的顯著增加和右室擴大，室間隔左移，增加左室舒張末壓，左室順應性下降，導致心肌缺血的加重。
協助診斷脫機誘發(fā)的ACPE方法：①肺動脈漂浮導管：在自主呼吸試驗期間肺動脈嵌頓壓（PAWP）常顯著增加；②血漿腦鈉肽（BNP）：BNP代表了左室擴張的激素感受器，測量脫機期間BNP的變化或許有利于診斷脫機引發(fā)的ACPE；③監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度：混合靜脈血氧濃度SvO2一定程度上可反映全身氧供與氧耗情況，如果改自主呼吸后SvO2明顯下降常提示組織缺氧明顯，脫機困難。
對于心功能不全患者，如擬行撤機，首先需評估原發(fā)病因是否已經解除，如肺部感染相對控制，無明顯呼吸肌疲勞，無明顯心理障礙，心功能得到改善；其次，評價循環(huán)儲備功能，調整前負荷、壓力，在脫機前常需調整容量狀態(tài)至相對偏低水平；第三，適當應用正性肌力藥物或擴血管藥物，改善心肌收縮舒張功能，改善心臟順應性；第四，嚴重心功能不全患者宜行無創(chuàng)序貫脫機，脫機后仍需間斷無創(chuàng)正壓通氣；第五，注意脫機后氧耗量增加的后果，監(jiān)測組織灌注指標，如ScvO2和乳酸。對脫機后出現ACPE，經積極處理效果不佳，仍有明顯呼吸困難，咳痰無力或出現明顯腹脹、消化道出血者，應及時再次氣管插管有創(chuàng)機械通氣。
總之，機械通氣時產生的血流動力學效應非常復雜，我們對危重患者實施正壓通氣時，要認真分析不同病理生理狀態(tài)下的心肺交互作用，通過調節(jié)呼吸機參數，維持適宜的血容量，必要時應用血管活性藥物和正性肌力藥物等方法，利用正壓通氣對心肺血管系統的有益影響，避免和減輕正壓通氣時產生的心肺負面效應。
（楊 毅）
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